傅磊
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CXCL12/CXCR4轴介导的信号通路与急性白血病被引量：3
- 2012年
- 趋化因子受体CXCR4与其特异性配体CXCL12结合,形成CXCL12/CXCR4生物学轴,可以介导体内多个信号通路的转导,并受多种因子的调节,与白血病细胞的存活、生长、迁移、浸润、耐药、复发等密切相关。针对CXCL12/CXCR4轴的靶向治疗为白血病的治疗开辟了新途径。
- 傅磊李振江杨桂玲
- 关键词：白血病信号通路
- 干扰CXCR4抑制急性单核细胞白血病细胞株SHI-1黏附、侵袭及成瘤能力被引量：4
- 2015年
- 目的:研究干扰人趋化因子受体4(CXCR4)基因表达对白血病细胞株SHI-1细胞体外增殖、黏附、侵袭能力及裸鼠皮下成瘤能力的影响。方法:通过构建干扰CXCR4表达的慢病毒载体,重组病毒颗粒感染SHI-1细胞,干扰SHI-1细胞CXCR4表达,定量PCR检测CXCR4、MMP-2和MMP-9表达;流式细胞术检测SHI-1细胞膜表面CXCR4蛋白表达;MTT法检测细胞体外增殖能力;将SHI-1等与骨髓基质细胞共培养,检测SHI-1细胞黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力;将白血病细胞SHI-1接种于裸鼠皮下并观察其在裸鼠皮下生长情况。结果:干扰CXCR4表达的慢病毒颗粒感染SHI-1细胞后,SHI-1/CXCR4i细胞的CXCR4 mRNA表达较感染阴性对照病毒的SHI-1/NC细胞下调76%,SHI-1/CXCR4i细胞膜表面CXCR4表达明显下调;SHI-1/CXCR4i细胞MMP-2、MMP-9表达分别也分别下降63%和62%;SHI-1/CXCR4i细胞体外增殖能力无显著改变,但其黏附能力及跨Matrigel基质胶迁移能力明显下降;SHI-1/CXCR4i细胞不能在裸鼠皮下形成肿瘤,而SHI-1及SHI-1/NC细胞均能在裸鼠皮下形成肿瘤,且肿瘤体积无显著差异。结论:干扰CXCR4表达可使SHI-1的黏附、移行能力显著下降,并能完全抑制SHI-1在裸鼠皮下形成肿瘤,CXCR4可作为白血病治疗的一个靶点。
- 傅磊李振江杨桂玲郑积富石庆之陈三军李剑
- 关键词：急性单核细胞白血病趋化因子受体4细胞黏附裸鼠
- 干扰CXCR4表达抑制白血病SHI-1细胞侵袭及成瘤能力
- 目的：研究CXCR4在人单核细胞白血病细胞系SHI-1细胞黏附、侵袭及裸鼠体内成瘤中的作用.方法：①设计CXCR4的干扰序列,构建重组慢病毒.②SHI-1/CXCR4细胞为干扰组,SHI-1/NC为阴性对照,流式细胞术(...
- 傅磊李振江杨桂玲石庆之陈三军贺文凤吴琼
- 关键词：单核细胞白血病SHI-1细胞成瘤能力CXCR4表达
- 文献传递
