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傅玉茹

作品数:4 被引量:7H指数:2
供职机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇端粒
  • 1篇端粒DNA
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇胰腺
  • 1篇胰腺肿瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇三叶因子
  • 1篇三叶因子3
  • 1篇舌癌
  • 1篇舌癌细胞
  • 1篇生长因子及其...
  • 1篇受体
  • 1篇特异
  • 1篇特异性

机构

  • 3篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇中山大学孙逸...

作者

  • 4篇傅玉茹
  • 2篇黄洪章
  • 1篇袁世珍
  • 1篇徐凤琴
  • 1篇刘建平
  • 1篇温立强
  • 1篇常瑞明
  • 1篇胡晓文
  • 1篇左海军
  • 1篇张世能
  • 1篇马健
  • 1篇常建星
  • 1篇潘朝斌
  • 1篇江志鹏
  • 1篇陈双

传媒

  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2003
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
影响脓毒症受损肠黏膜修复的机制被引量:2
2011年
目的探讨影响脓毒症肠黏膜损害后修复的因素。方法采用盲肠结扎穿孔(CLP)所致脓毒症模型,分别以CLP后6,24,48h不同时间段观测肠黏膜损伤程度和修复过程,前者包括形态学观察及细胞凋亡的测定,后者包括肠黏膜修复的杯状细胞变化、黏膜肠三叶因子3(TFF3)、转化生长因子β1(TGF—β1)以及TNF-α、IL—1含量。结果形态学观察显示肠黏膜呈持续损害状态,6h的损害积分明显小于24h,48h组(P〈0.05),后两组之间差异无统计学意义(P〉0.05);磷酸化caspase-3蛋白在3组均高于sham组4倍以上;黏膜IL-1,TNF-α含量明显高于sham组3~4倍,其中24h及48h组明显高于6h组。肠黏膜的修复过程不明显,损伤黏膜未见到明显的杯状细胞积聚;TFF3在6h组轻度增高,24h及48h组表达下降;杯状细胞数量在CLP的3个组明显减少;TGF—β1在6h组增高,其他两组均接近于sham组。结论严重脓毒症肠黏膜持续的高炎症状态、杯状细胞功能以及黏膜重建能力下降,影响了受损肠屏障的修复。
常瑞明常建星温立强傅玉茹江志鹏陈双
关键词:脓毒症盲肠结扎穿孔肠黏膜杯状细胞天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶
MAT1-siRNA体外转染抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的研究被引量:1
2007年
目的:观察siRNA沉默MAT1基因对胰腺癌细胞增殖和侵袭能力的影响,探讨MAT1基因作为胰腺癌基因治疗标靶的可行性。方法:在脂质体介导下将MAT1基因序列特异性siRNA体外转染人胰腺癌BxPC-3细胞,采用RT-PCR和W estern印迹法分析MAT1基因的表达,锥虫蓝染色计数法和Boyden小室模型分别测定细胞的增殖和体外侵袭能力变化。结果:与对照各组相比,实验组BxPC-3细胞MAT1 mRNA和蛋白在一定时间内均表达下调,其中mRNA表达在24 h和48 h分别下调达55.2%和64.3%(P<0.01);细胞体外增殖和侵袭能力均明显受抑,差异具统计学显著性(P<0.01)。结论:针对MAT1基因的siRNA可抑制胰腺癌细胞的增殖和侵袭能力,MAT1可能是胰腺癌基因治疗的靶点。
张世能刘建平徐凤琴傅玉茹左海军袁世珍
关键词:胰腺肿瘤RNA干扰细胞增殖肿瘤侵润
端粒DNA形成鸟嘌呤四链体结构被引量:1
2006年
目的在体外观察K+、Na+对富含端粒重复序列寡核苷酸二级结构的影响。方法在K+、Na+存在下,利用核磁共振光谱仪观察含端粒重复序列的核苷酸d(TTAGGGT)光谱的变化;利用非变性凝胶电泳观察d(TTAGGG)3、d(TTAGGG)4和d(TTAGGG)5迁移速度的变化。结果在含K+或Na+缓冲液中,d(TTAGGGT)在化学移位δ11~12区域内出现代表有鸟嘌呤四分体形成的波峰;K+比Na+具有更强的稳定四链体能力。K+、Na+均可加速d(TTAGGG)4、d(TTAGGG)5在凝胶中迁移速度。结论在体外,K+、Na+可诱导含端粒重复序列的核苷酸形成鸟嘌呤四链体结构。
胡晓文黄洪章傅玉茹
关键词:端粒钾离子钠离子
血管内皮生长因子及其受体在舌癌细胞中表达及意义被引量:3
2003年
【目的】探讨人舌癌细胞株血管内皮生长因子(VEGF)及其受体KDR、Flt-1的表达,进一步认识VEGF在舌癌生长过程中的作用机制。【方法】以人脐静脉血管内皮细胞ECV304和小鼠成纤维细胞系L929作为对照,应用免疫组化染色和RT-PCR方法,检测体外培养的人舌癌细胞系Tca8113、GNM中VEGF及其受体的表达。【结果】GNM、Tca8113中皆有VEGF表达,Tca8113表达KDR和FLT-1,GNM表达KDR。【结论】在舌癌的生长过程中可能存在VEGF的自分泌机制。
马健黄洪章傅玉茹潘朝斌
关键词:舌癌血管内皮生长因子受体KDRFLT-1
共1页<1>
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