于芳苹
- 作品数：30 被引量：166H指数：7
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市松江区科技攻关项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- Urotensin Ⅱ在急性肝衰竭小鼠肝组织中的表达及损伤作用被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨Urotensin Ⅱ(UⅡ)在急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)小鼠肝组织中的表达及损伤作用.方法:♂Balb/c小鼠随机分成4组(每组6只):正常对照组(A组)、预处理对照组(B组)、模型组(C组)和预处理模型组(D组).模型动物以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)/D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GalN)腹腔注射,预处理动物在造模前30min,用UⅡ受体拮抗剂Urantide0.6mg/kg尾静脉注射.LPS/D-GalN攻击12h后,采集血清和肝组织标本,并观察24h小鼠存活情况;采用Reitman-Frankel法检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino-transferase,AST)活性水平;采用HE染色显微镜观察肝组织损伤程度;RT-PCR法检测UⅡ及其受体UTmRNA的表达;ELISA法检测血清UⅡ多肽分泌水平;免疫组织化学方法检测肝组织UⅡ多肽及其UT受体蛋白质表达.结果:C组小鼠死亡率为66.7%,A、B和D组所有动物均存活;LPS/D-GalN攻击引起C和D组小鼠血清ALT和AST水平显著升高(P<0.01),而D组较C组显著降低(2271.09U/L±102.24U/Lvs1160.67U/L±258.32U/L,1569.42U/L±204.04U/Lvs1030.31U/L±108.09U/L,P<0.01);C组小鼠肝组织结构破坏明显,见大片出血性坏死及炎症表现,D组肝组织结构保持完整,仅有局灶性出血坏死,炎症明显减轻;C和D组小鼠血清UⅡ多肽水平较A和B组高(P<0.01),但D组较C组明显降低(3.73g/L±0.52g/Lvs1.90g/L±0.27g/L,P<0.01);LPS/D-GalN诱导了C和D组小鼠肝组织UⅡ和UT的mRNA及蛋白质高水平表达,而D组的表达水平较C组显著降低(P<0.01).结论:LPS/D-GalN可诱导ALF小鼠肝组织表达和分泌UⅡ,并促进肝组织UT受体的表达;UⅡ的表达与分泌可能存在正反馈调控机制;UⅡ/UT受体介导了LPS/D-GalN诱导的ALF的发生.
- 刘亮明梁冬雨张芳芳于芳苹赵亮叶长根
- 关键词：急性肝衰竭UROTENSINURANTIDE
- 老年患者脑卒中相关性肺炎的危险因素分析及防治措施被引量：64
- 2013年
- 目的探讨老年患者脑卒中相关性肺炎的相关危险因素及防治措施。方法选择2012年1～12月我院收治的305例年龄≥65岁的急性脑卒中患者的临床资料进行回顾性分析，根据患者是否合并脑卒中相关性肺炎分为感染组65例和非感染组240例，分析脑卒中相关性肺炎的危险因素以及与预后之间的关系。结果感染组患者死亡11例，病死率为16．92Vo，非感染组死亡17例，病死率为7．08％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。感染组痰培养57例为阳性结果，革兰阴性茵感染为68．42％，革兰阳性菌感染为22．81％，真菌感染为8．77％。感染组脑卒中史、贫血和低蛋白血症的患者显著多于非感染组（P=0．000），慢性阻塞性肺疾病、糖尿病和慢性肾功能不全多于非感染组（P=0．038，P=0．028，P=0．024），2组比较差异有统计学意义。2组患者美国国立卫生研究院卒中量表评分、意识障碍、吞咽困难、留置鼻饲管、机械通气和住院天数比较，差异有统计学意义（P=0．000）。结论老年患者脑卒中相关性肺炎与多种危险因素相关，并影响其预后。
- 于芳苹赵迎春高丹宇胡钧薛冬梅杨永益
- 关键词：卒中肺炎呼吸机相关性呼吸道感染吞咽障碍
- 上海松江地区汉族人群NAD（P）H氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨上海地区汉族人群还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD（P）H]氧化酶C242T基因多态性与高脂血症及脑梗死的相关性。方法采用病例一对照研究设计，联合聚合酶链反应．限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）、基因测序技术、分光光度技术、酶联免疫吸附技术，对上海松江地区汉族人群中207例高脂血症患者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的非心脑血管病的高脂血症患者）、185例脑梗死患者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院神经内科住院的脑梗死患者）和183例对照者（自2014年3月至2015年3月在上海松江中心医院健康体检中心体检的无脑血管病病史、无高脂血症病史、年龄相匹配的健康中老年人1的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率比较．以及对高脂血症组与对照组间，脑梗死组与对照组间，各基因型组间的临床资料、脂蛋白氧化水平、NAD（P）H氧化酶活性等指标进行相关性分析。结果高脂血症组低密度脂蛋白水平、氧化低密度脂蛋白水平、丙二醛、NAD（P）H氧化酶活性与对照组比较差异均无统计学意义（P〉0．05），基因型频率及等位基因频率与对照组相比差异均无统计学意义（P〉O．05）。脑梗死组氧化高密度脂蛋白、丙二醛、NAD（P）H氧化酶活性水平明显高于对照组，CT＋TT基因型频率及T等位基因频率明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。CT＋TT基因型组在甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白水平和CC基因型组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）；而CT＋TT基因型组氧化高密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋A及丙二醛水平、NAD（P）H氧化酶活性均明显高于CC基因型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。Logistic回归分析发现．吸烟、高血压、脂蛋白a水平、氧化高密度脂�
- 蒋萍李丽敏顾彬于芳苹潘晓春杨志文赵迎春
- 关键词：高脂血症脑梗死
- 血清S100B蛋白水平与急性出血性脑梗死的关系研究被引量：2
- 2015年
- 目的检测出血性脑梗死患者血清S100B蛋白水平动态变化,探讨S100B蛋白与出血性脑梗死的关系。方法应用酶联免疫双抗体夹心法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定60例急性出血性脑梗死患者发病后24 h内,第3、5、7、14 d血清S100B蛋白水平,并与大面积脑梗死组、正常对照组进行对比。结果出血性脑梗死患者血清S100B蛋白水平在发病后24 h内开始升高,第3 d达到高峰,之后开始下降,出血性脑梗死患者发病后24 h内,第3、5、7、14 d的血清S100B蛋白水平均显著高于正常对照组(P<0.05),也高于大面积脑梗死组(P<0.05)。结论血清S100B蛋白水平早期升高可作为预测急性脑梗死患者继发出血的参考指标。
- 于芳苹顾彬赵迎春蒋萍吴英
- 关键词：S100B蛋白
- UT受体拮抗剂urantide对急性肝功能衰竭小鼠肝组织NF-κB信号通路分子的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨urantide对急性肝功能衰竭(ALF)小鼠肝内NF-κB信号通路分子的影响。方法 24只雄性BALB/c小鼠被随机分为4组(6只/组),分别行urantide或0.9%氯化钠溶液尾静脉注射预处理。半小时后,以脂多糖(LPS)/D-半乳糖胺(D-GalN)或0.9%氯化钠溶液腹腔注射进行攻击。12h后采集肝组织标本,分别进行胞质蛋白和核蛋白抽提;蛋白质表达采用Western印迹方法;NF-κB与DNA的结合活性通过EMSA检测。结果胞质IκB-α蛋白水平在4组之间的差异无统计学意义(P>0.05),而p-IκB-α蛋白水平在模型组(urantide-,LPS/D-GalN+)和预处理模型组(urantide+,LPS/D-GalN+)较正常对照组(urantide-,LPS/D-GalN-)和预处理对照组(urantide+,LPS/D-GalN-)显著升高[(0.63±0.10)、(0.31±0.05)比(0.14±0.02)、(0.14±0.01),P<0.01],且在预处理模型组较模型组显著降低[(0.31±0.05)比(0.63±0.10),P<0.01];NF-κBp65蛋白水平在模型组和预处理模型组较正常对照组和预处理对照组显著升高[(1.11±0.32)、(0.69±0.14)比(0.10±0.03)、(0.13±0.01),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组p65蛋白水平降低[(0.69±0.14)比(1.11±0.32),P<0.05];NF-κB与DNA的结合活性在模型组和预处理模型组较正常对照和预处理对照组显著升高[(4.68±1.03)、(1.60±0.37)比(1.00±0.16)、(1.01±0.10),P<0.01],而与模型组相比,预处理模型组NF-κB的DNA结合活性则显著降低[(1.60±0.37)比(4.68±1.03),P<0.01]。结论 UT受体拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN攻击诱导的NF-κB通路分子的表达和活性。
- 刘亮明叶长根梁冬雨于芳苹赵亮孙水林张吉翔
- 关键词：URANTIDENF-ΚBIΚB-Α小鼠
- 松江区健康体检人群胃癌前病变筛检及内镜组织学分型与PIAS3基因表达研究
- 刘亮明鄢明果涂文娟叶长根徐萍于芳苹孙玮玮赵亮朱彤
- 早期发现胃癌是当前的一个严峻挑战，胃癌前病变的检测、监控和追踪是发现早期胃癌的必由之路和重要手段。该项目探讨了正常人群胃癌前病变及胃癌初筛方法，并对胃癌前病变发生发展不同阶段进行了判断和预后评估。研究成果为胃癌的早期诊断...
- 关键词：
- UⅡ在炎症损伤性疾病中的作用被引量：4
- 2012年
- urotensinⅡ（UⅡ）是一个具有多种生物学活性的多肽类分子，除存在显著的血管活性作用外，近年还发现其与炎症损伤性疾病关系密切。研究显示，UⅡ通过增加血管通透性，促进炎症细胞浸润，刺激炎症细胞释放黏附分子、趋化因子及炎症细胞因子等环节在血管炎性损伤性疾病，心力衰竭，慢性肝炎、肝硬化，急性肝衰竭，慢性肾小球肾炎，肺癌等疾病的发生、发展中起作用。
- 于芳苹刘亮明
- 关键词：UROTENSIN炎症免疫
- Urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织中IRF3表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:探讨urotensinⅡ(UⅡ)受体拮抗剂urantide对急性肝衰竭小鼠肝组织干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3,IRF3)表达的影响.方法:♂Balb/c小鼠随机分为4组(每组6只).A组:健康对照组;B组:预处理对照组;C组:模型组;D组:预处理模型组.预处理组给予0.6 mg/kg urantide尾静脉注射.30 min后模型(包括预处理模型)组立即以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)联合D-半乳糖胺(D-galactosamin,D-GalN)腹腔注射诱导急性肝衰竭.LPS/D-GalN攻击12 h后采集小鼠肝组织标本.采用RT-PCR和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中IRF3mRNA表达水平,免疫印迹(Western blot)检测IRF3蛋白表达含量.结果:C组小鼠肝组织中IRF3 mRNA经RTPCR和Real-time PCR检测,其相对表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(均P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05);C组IRF3蛋白表达水平显著高于A组和B组(均P<0.001),D组显著低于C组(P<0.001),而A和B组之间无明显差异(P>0.05).结论:UⅡ受体特异性拮抗剂urantide可抑制LPS/D-GalN诱导ALF小鼠肝组织IRF3 mRNA和蛋白质表达.
- 汪小庭涂文娟刘亮明梁冬雨于芳苹赵亮叶长根杨志文高得勇
- 关键词：急性肝衰竭URANTIDE干扰素调节因子3小鼠
- C242T基因多态性与脂质氧化的相关性研究被引量：1
- 2017年
- 目的研究上海地区汉族人群烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与血脂异常的相关性。方法采用PCR-限制片段长度多态性、基因测序技术、分光光度技术、ELISA对上海松江地区汉族人群血脂异常患者332例(血脂异常组)和健康体检者305例(对照组)的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率检测,分析C242T基因多态性与血脂异常的相关性。结果血脂异常组TG、TC、LDL、脂蛋白(a)、VLDL、氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平明显高于对照组,HDL水平明显低于对照组(P<0.05,P<0.01)。所有研究对象CT+TT基因型携带者ox-HDL、ox-LDL、丙二醛、NADPH氧化酶活性明显高于CC基因型[(521.32±121.56)μg/Lvs(441.92±134.21)μg/L,P=0.015;(14.23±5.34)mg/L vs(10.87±9.05)mg/L,P=0.043;(8.75±3.52)μmol/L vs(5.28±2.34)μmol/L,P=0.003;(3.45±2.15)μmol/(min·mg)vs(1.93±1.13)μmol/(min·mg),P=0.000]。logistic回归分析显示,NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因型不是血脂异常的独立危险因素。结论 NADPH氧化酶p22phox亚基C242T多态性与血脂异常无相关性,但与脂质氧化有关。
- 于芳苹蒋萍赵迎春李丽敏杨永益
- 关键词：血脂异常基因频率聚合酶链反应脂蛋白类
- 上海松江地区颈动脉硬化患者烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶C242T基因多态性
- 2015年
- 目的探讨中国上海松江地区汉族人群烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸[NAD（P）H3氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与颈动脉硬化的相关性。方法选择上海松江地区颈动脉硬化患者129例作为颈动脉硬化组，同期健康体检者143例作为对照组，采用病例对照研究，联合聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析、基因测序技术，对2组C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率进行分析。结果颈动脉硬化组C242T基因CT＋TT基因型频率及T等位基因频率显著高于对照组（10．1％052．8％，P=0．028；5．4％VS1．4％，P=0．017），CC基因型人群HDL及载脂蛋白A水平较CT＋TT基因型高（P〈0．05）。10gistic回归分析发现，C242T基因中T等位基因是颈动脉硬化的一个独立危险因素（OR=1．810，95％CI：1．454～7．218，P=0．040）。结论上海松江地区汉族人群C242T基因多态性与颈动脉硬化相关，且T等位基因可能是颈动脉硬化的一个独立危险因素。
- 蒋萍于芳苹李洪涛赵迎春
- 关键词：NADP颈动脉疾病限制性片段长度基因频率
