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丛维娜: 作品数：16 被引量：30H指数：3; 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>; 发文基金：国家中医药管理局基金资助项目国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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金丝桃属提取物、其制法及其药物组合物与治疗糖尿病的用途: 本发明公开了金丝桃属植物(Hypericum L)及其提取物，该类提取物的制备方法；含有金丝桃属植物(Hypericum L)和\或该属植物提取物的药物组合物，金丝桃属植物(Hypericum L)和\或该属植物提取物作...; 吉腾飞叶菲苏亚伦田金英陶荣亚冯孝章王爱国杨建波丛维娜叶峰刘倩; 文献传递

洋芫荽子酸类化合物: 本发明公开了一类从植物中(包括芫荽和蛇菰属植物)中进行提取、分离获得的如通式(I)所示的的一类长链脂肪酸类化合物。这类化合物的制备方法，含有该类化合物的药物组合物，经过药理活性筛选证明其具有体外PTP1b抑制活性和胰岛素...; 叶菲吉腾飞田金英苏亚伦陶荣亚冯孝章王爱国杨建波丛维娜叶峰刘倩袁玲; 文献传递

胰岛素抵抗及高血糖对GFAT活性的影响被引量：2: 2007年; 分别观察了胰岛素抵抗和高血糖水平对己糖胺途径限速酶GFAT活性的影响.在alloxan高血糖小鼠模型中,与正常对照组比较,血清果糖胺水平升高了15.9%,肾组织GFAT活性升高了32.8%;经胰岛素治疗后,血清果糖胺水平降低了9.7%,其肾组织GFAT活性也降低了l9.4%.在高糖高脂饲料诱导的胰岛素抵抗的IR小鼠中,与同批正常对照组比较,正糖钳实验中稳态时葡萄糖输注率G IR值降低了69.3%,胰岛素耐量实验中的AUC值升高了38.1%,其肾脏组织GFAT活性也增加了26.6%.在胰岛素诱导的具有胰岛素抵抗的IR-H IR c细胞模型中,与正常H IR c细胞比较,其10、25 nmol/L胰岛素诱导的葡萄糖摄取能力分别降低了25.3%、21.1%,而GFAT活性分别增加了29.7%、46.5%.可见,GFAT活性与一段时间的平均血糖水平和胰岛素抵抗状态密切正相关.; 田金英李江丛维娜叶峰刘倩陶荣亚叶菲; 关键词：谷氨酰胺

金丝桃属提取物、其制法及其药物组合物与治疗糖尿病的用途: 本发明公开了金丝桃属植物(Hypericum L)及其提取物，该类提取物的制备方法；含有金丝桃属植物(Hypericum L)和\或该属植物提取物的药物组合物，金丝桃属植物(Hypericum L)和\或该属植物提取物作...; 吉腾飞叶菲苏亚伦田金英陶荣亚冯孝章王爱国杨建波丛维娜叶峰刘倩; 文献传递

一种具有降血糖活性的中药提取物、制法、组合物与用途: 本发明公开了从蛇菰属植物(Balanophora L)提取的降血糖提取物，这种提取物的制备方法，含有蛇菰属植物(Balanophora L)或该属植物提取物的药物组合物，以及蛇菰属植物(Balanophora L)或该属...; 吉腾飞叶菲苏亚伦田金英叶峰辛冰牧丛维娜冯孝章; 文献传递

一种具有降血糖活性的中药提取物、制法、组合物与用途: 本发明公开了从蛇菰属植物(Balaophora L)提取的降血糖提取物，这种提取物的制备方法，含有蛇菰属植物(Balaophora L)或该属植物提取物的药物组合物，以及蛇菰属植物(Balaophora L)或该属植物提...; 吉腾飞叶菲苏亚伦田金英叶峰辛冰牧丛维娜冯孝章; 文献传递

植物紫花地丁在抗糖尿病及防治相关代谢性疾病中的应用: 本发明公开了植物紫花地丁在抗糖尿病及防治相关代谢性疾病中的应用。具体公开了堇菜属植物紫花地丁(Viola Yedoensis Makino)提取物和有效部位；该提取物和有效部位的制备方法；含有紫花地丁提取物或有效部位的药...; 叶菲张东明田金英吴倩杨敬芝丛维娜刘倩陶荣亚牛亚景左丽; 文献传递

虎杖预防和治疗胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病的用途: 本发明公开了蓼科蓼属植物虎杖(Polygonum Cuspidatum，PC)及其提取物用于制备抗胰岛素抵抗及其相关代谢性疾病的预防和治疗药物的用途；同时还公开了该提取物的制备方法；此外也公开了包含有蓼属植物或(和)该属...; 叶菲张培成田金英冯子明陶荣亚牛亚景丛维娜刘倩吴倩宋爽; 文献传递

谷氨酰胺∶6-磷酸果糖酰基转移酶抑制剂细胞筛选模型的建立被引量：2: 2005年; 目的　建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6 磷酸果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose 6 phosphateamidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法　用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的反应性;用长效胰岛素诱导HIRc细胞,形成己糖胺途径过度活跃和胰岛素抵抗的细胞模型,并应用该细胞模型和GDH法筛选GFAT抑制剂。结果　用25nmol·L-1长效胰岛素刺激HIRc细胞36h,可明显激活己糖胺途径,使GFAT活性上升47%;同时产生胰岛素抵抗,使速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力降低21%。Azaserine可明显抑制该模型中GFAT的活性。结论　长效胰岛素既可过度激活HIRc细胞己糖胺途径,又可使其产生胰岛素抵抗。该模型可用于筛选GFAT抑制剂。; 李江田金英丛维娜辛冰牧叶菲; 关键词：胰岛素抵抗