丁玲
- 作品数：7 被引量：3H指数：1
- 供职机构：重庆大学更多>>
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- 知母皂苷B-Ⅱ通过激活cAMP/PKA/CREB途径减轻大鼠脑缺血再灌注诱导的损伤
- 2024年
- 目的观察知母皂苷B-Ⅱ(TB-Ⅱ)通过抑制cAMP/PKA/CREB途径减轻对脑缺血再灌注大鼠损伤(CIRI)的疗效。方法将大鼠随机分为6组:假手术组,模型组,TB-Ⅱ低、中、高剂量组,尼莫地平组。采用“Longa”线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型后,检测各组大鼠神经功能评分,脑梗死面积、脑含水量、脑埃文斯蓝(EB)含量测定;通过免疫荧光染色观察大脑神经元结构损伤及神经元凋亡情况;通过ELISA检测和Western Blot检测炎症因子及相关通路蛋白水平表达。结果与假手术组比较,模型组EB含量增加(P<0.05);与模型组比较,尼莫地平组脑含水量、EB含量、脑梗死面积等均降低(P<0.05,P<0.01),中、高剂量组脑含水量降低(P<0.05),各剂量组EB含量、脑梗死面积均降低(P<0.05,P<0.01);TB-Ⅱ各组均不同程度地下调IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症因子的分泌(P<0.05),并通过PKA/CREB通路,降低AQP-4蛋白的表达(P<0.05)。结论本研究揭示了TB-Ⅱ通过cAMP/PKA/CREB通路,减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制。
- 刘洁胡毅胡毅贺小艳丁玲曹烈臻李小亚范颖张作文
- 关键词：脑缺血再灌注尼莫地平
- CYP1B1*3药物基因检测在紫杉醇个体化用药中的应用研究
- 2024年
- 目的探究肿瘤患者CYP1B1*3基因多态性与紫杉醇不良反应的相关性,同时检验该基因指导安全用药的效果,为紫杉醇在临床精准使用提供科学依据。方法本研究共分为两个部分:①选取我院2019年8月~2021年12月接受紫杉醇化疗的肿瘤患者104例作为研究对象,采用荧光原位杂交技术(FISH)检测CYP1B1*3(1294 C>G)基因型,观察、收集、记录其药物不良反应(ADR)发生情况,通过药品关联性评价找出紫杉醇导致的ADR,分析ADR和CYP1B1*3基因多态性的相关性;②选取我院2022年1~4月接受紫杉醇化疗的60例肿瘤患者为研究对象,随机分为个体化给药组和常规治疗组,各30例,个体化给药组行CYP1B1*3(1294 C>G)基因检测并根据基因结果及患者个体情况调整给药剂量,常规治疗组无基因筛查,直接按照标准剂量给药,比较两组不良反应发生情况。结果基因相关性研究中,CYP1B1*3野生型基因的肿瘤患者骨髓抑制、胃肠道反应发生率明显高于突变型基因患者,差异有统计学意义(P<0.05);个体化给药研究中,个体化给药组紫杉醇不良反应发生率明显低于常规治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CYP1B1*3基因多态性与紫杉醇不良反应具有关联性,CYP1B1*3基因检测可提升肿瘤患者紫杉醇的用药安全性。
- 夏春勇陈小林贺小艳黄莉娟丁玲黄仕琴滕金凤刘洁
- 关键词：紫杉醇基因多态性
- 恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症患者PAI-1 4G/5G基因多态性及药物预防被引量：1
- 2023年
- 目的探讨肿瘤患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)的关系,为临床尽早识别VTE高风险人群并预防VTE提供参考。方法①基因差异性比较:通过医院信息系统查阅病历,对纳入的恶性肿瘤患者,根据是否发生VTE分为静脉血栓组30例和非静脉血栓对照组118例。两组患者均行PAI-14G/5G基因筛查,并对两组进行基因分布频率差异性比较及Hardy-Weinberg遗传平衡检验。②基因干预研究:将纳入的非VTE的肿瘤患者,采用单盲、随机数字表法分为基因指导组30例和非基因指导组30例,基因指导组根据基因检测结果采取VTE预防措施,非基因指导组无基因筛查未采取VTE预防措施,比较两组静脉血栓栓塞事件发生数与发生率。结果静脉血栓组与非静脉血栓对照组的基因分布频率差异有统计学意义(P<0.05),且均符合Hardy-Weinberg遗传平衡;基因指导组发生静脉血栓栓塞事件数0例,非基因指导组静脉血栓栓塞事件数4例(13.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PAI-1基因4G/5G多态性可作为肿瘤患者发生VTE的风险判别因子,同时,能为临床尽早识别出VTE高风险人群并采取干预措施提供一定的指导。
- 夏春勇丁玲贺小艳黄莉娟常秋红秦丽娟曹珍铭刘洁
- 关键词：恶性肿瘤纤溶酶原激活剂抑制物-1基因多态性
- iTRAQ结合高通量液相色谱-串联质谱技术分析贝沙罗汀抗脑缺血再灌注损伤的作用研究
- 2023年
- 目的联合应用高通量液相色谱-串联质谱的蛋白质定量分析技术和同位素标记的相对及绝对定量技术(iTRAQ)技术,分析贝沙罗汀抗脑缺血/再灌注损伤(CIRI)的作用并对关键通路中的关键靶点进行验证。方法随机将39只小鼠分组:13只假手术组,13只模型组,13只实验组。实验组和模型组小鼠建立CIRI模型。实验组小鼠给予贝沙罗汀5 mg·kg^(-1)·d^(-1),腹腔注射,模型组则腹腔注射等量溶剂,造模后72 h,获取检测标本。各组取3只,联合应用高通量液相色谱-串联质谱的蛋白质定量分析技术和iTRAQ技术,用Proteinpilot软件筛选差异表达的蛋白质,取“模型组vs实验组”与“模型组vs假手术组”的交集差异蛋白,即为贝沙罗汀作用于CIRI的潜在靶点,在STRING 11.5平台上,构建靶点交联互作网络,用Cytoscape 3.8.2软件制图,利用R语言,对贝沙罗汀抗CIRI的潜在靶点进行GO富集分析及KEGG富集通路分析,预测潜在机制。各组取10只,用蛋白质印迹法验证贝沙罗汀抗脑缺血/再灌注损伤的潜在靶点。结果筛选出贝沙罗汀抗CIRI的潜在靶点214个,通过PPI网络分析,获取度值排名前十的关键靶蛋白有Hspa8、Alb、Dlg4、Hsp90aa1、Hsp90ab1等。GO结果显示,细胞成分主要涉及髓磷脂、神经元间的突触等,分子功能主要有肌动蛋白丝绑定、伴侣蛋白绑定等,参与突触的组织、蛋白交联等生物学过程。通过KEGG显示,潜在作用通路有Nod样受体信号通路、坏死性凋亡通路、脂质和动脉粥样硬化通路等。结论贝沙罗汀干预CIRI小鼠后脑组织蛋白质存在明显的差异性表达,通过生物信息学分析,涉及多靶点、多通路,为进一步探索、筛选贝沙罗汀作用于CIRI治疗新靶点提供了重要参考。
- 刘洁刘胜伟任忠洋丁玲夏春勇
- 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白质组学
- TCF7L2基因多态性、HbA1c、血浆致动脉粥样硬化指数与2型糖尿病合并冠心病的关系研究被引量：2
- 2023年
- 目的探讨转录因子7类似物2(TCF7L2)基因多态性、糖化血红蛋白(HbA1c)、血浆致动脉粥样硬化指数(AIP)与2型糖尿病合并冠心病的关系。方法回顾性选取2020年11月至2022年6月在重庆大学附属江津医院治疗的2型糖尿病患者200例,其中合并冠心病患者67例(观察组),未合并冠心病患者133例(对照组)。比较观察组和对照组的临床资料、HbA1c、AIP、TCF7L2基因多态性差异,并比较观察组不同狭窄程度患者HbA1c、AIP及TCF7L2基因多态性;分析2型糖尿病合并冠心病的影响因素。结果观察组年龄、吸烟患者比率、空腹血糖、HbA1c、糖尿病病程、AIP和甘油三酯分别为(68.82±8.10)岁、49.25%、(9.28±2.12)mmol/L、(8.89±1.82)%、(12.54±2.11)年、1.01±0.32、(2.10±0.67)mmol/L,明显高于对照组[(61.19±9.40)岁、28.57%、(8.33±2.03)mmol/L、(7.50±1.60)%、(9.93±1.96)年、0.60±0.27、(1.89±0.60)mmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者rs290481位点AG+GG基因比例为67.16%,明显高于对照组(34.59%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组rs7903146位点多态性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。中重度狭窄患者HbA1c和AIP分别为(10.30±1.56)%和1.30±0.26,明显高于轻度狭窄患者[(8.20±1.45)%,0.87±0.24],差异均有统计学意义(P<0.05)。中重度狭窄患者TCF7L2基因rs290481位点AG+GG基因型比例为86.36%,明显高于轻度狭窄患者(13.64%),差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示:年龄、吸烟、HbA1c、糖尿病病程、AIP及TCF7L2基因rs290481位点多态性为2型糖尿病合并冠心病的影响因素(P<0.05)。结论TCF7L2基因rs290481位点多态性、HbA1c、AIP是2型糖尿病合并冠心病的影响因素,同时与患者冠状动脉狭窄程度有一定关系。
- 刘洁丁玲夏春勇缪洪芸滕金凤贺小艳
- 关键词：糖化血红蛋白血浆致动脉粥样硬化指数2型糖尿病冠心病
- 神经网络集成及其P2P流量识别的应用研究
- 目前P2P技术应用越来越广泛，但该应用最主要的问题是消耗大量网络带宽，并带来版权、安全和垃圾信息等问题。因此必须对P2P流量进行监控和管理以提高网络服务的性能。在该监控和管理系统中，P2P流量识别是最关键的技术。因此研究...
- 丁玲
- 关键词：神经网络集成P2P流量识别仿真验证自适应遗传算法
- 文献传递
- 从最新临床实践共识指南及临床研究看儿童和青少年2型糖尿病诊治进展
- 2023年
- 随着人们生活方式的改变和肥胖患病率的增加,儿童青少年2型糖尿病(T2DM)的发病率也在不断增高,严重影响儿童及青少年身心健康,增加疾病防控负担。儿童青少年T2DM的流行病学、病理生理学、生长发育和对治疗的反应不同于成人T2DM及1型糖尿病(T1DM),如何准确诊断及治疗,且尽量在儿童青少年β细胞功能发生显著恶化之前保留其功能是关键。该文结合《国际儿童和青少年糖尿病学会临床实践共识指南2022:儿童和青少年2型糖尿病》及《美国糖尿病学会儿童和青少年糖尿病护理标准2023》相关要点和最新临床试验对儿童青少年T2DM的流行病学现状、病理生理机制、危险因素、合并症、并发症以及其管理的循证证据等进行多层面梳理,以期为儿童青少年T2DM临床诊疗提供参考。
- 闫孝永张林丁玲何宁邹洋刘洁漆霞缪洪芸
- 关键词：糖尿病儿童青少年
