齐金萍
- 作品数：48 被引量：163H指数：7
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- SH2-B抗体对肝癌细胞脂肪沉积的影响
- 2014年
- 目的探讨SH2-B抗体对肝癌HepG2细胞内脂肪沉积的影响。方法实验分为对照组、高脂(HF)组、HF+SH2-B抗体组。将人肝癌细胞(HepG2)培养于DMEM培养基中,培养48h后用油红O染色法定性观察细胞内脂肪沉积,测定各组OD值,Western blot检测各组SH2-B蛋白表达,并用RT-PCR法检测各组JAK2mRNA表达。结果与对照组比较,HF组和HF+SH2-B抗体组肝癌细胞内脂肪含量增加(<0.05),但HF组明显高于HF+SH2-B抗体组(<0.05)。SH2-B蛋白和JAK2 mRNA表达在HF组明显高于HF+SH2-B抗体组和正常组(<0.0 5)。结论 SH2-B蛋白及其下游分子JAK2在高脂状态下的肝细胞内表达上调,SH2-B抗体减轻肝细胞脂肪沉积可能与降低SH2-B和JAK2活性相关。
- 金韵王巧玲王效杰齐金萍俞道军蔡梦芝
- 关键词：HEPG2细胞SH2-B脂肪沉积抗体
- SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质的表达被引量：9
- 2006年
- 目的研究信号分子SH2-Bβ在局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑顶叶皮质表达情况为阐明脑缺血的演变的分子机制从而为临床治疗提供理论依据。方法用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组和缺血再灌注组,应用免疫组织化学SABC法和图像分析方法检测大鼠顶叶皮质SH2-Bβ表达情况。结果假手术组右侧顶叶皮质SH2-Bβ有很少的表达,而缺血再灌注组3 h时间点SH2-Bβ在右侧顶叶皮质的平均光密度值比假手术组明显增高,持续到24 h,到48 h时间点开始下降,到72 h已逐渐下降但仍高于假手术组(P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注大鼠顶叶皮质SH2-Bβ被诱导而表达增高,SH2-Bβ可能参与NGF对缺血神经元的保护作用机制,促进神经元存活和损伤的修复。
- 张正洪曲鹏齐金萍方秀斌
- 关键词：SH2-BΒ脑缺血
- 狗、羊、猪、兔冠状动脉心肌桥的解剖学研究被引量：5
- 1998年
- 目的:为心肌桥比较解剖学积累资料.并为研究心肌桥选择动物提供依据.方法:选用成年拘、羊、猪、兔心脏观察测量.结果:兔冠状动脉全程位于心肌肉.狗、羊、猪心肌桥出现率分别为60.8%,90.1%和42.4%.狗、羊心肌桥位于左冠状动脉者占各自肌桥数的87.8%和95.6%.狗心肌桥位于前室间支为73.3%;羊心肌桥位于左冠状动脉主干占48.2%.猪心肌桥位于右冠状动脉占69.4%,其中位于后室间支为63.9%.狗、羊、猪心肌桥宽分别为7.6±5.1mm、18.0±7.7mm和14.9±10.4mm;厚分别为0.4±0.2mm、0.8±0.6mm和1.1±0.6mm;肌桥与冠脉间夹角分别为85.4±24.1°、62.8±21.3°和44.2±20.0°.结论:几种动物心肌桥存在明显差异.狗心肌桥出现率、部位等与人相似.可做为研究心肌桥的实验动物.
- 姚万才赵建文齐金萍苏学忠
- 关键词：冠状动脉心肌桥解剖学
- 神经生长因子在实验性支气管哮喘小鼠发病中上调磷脂酶C-γ表达被引量：1
- 2009年
- 目的研究支气管哮喘（简称哮喘）小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位磷脂酶C-γ（PLC-γ）的表达，及神经生长因子（nervegrowthfactor，NGF）对PLC-γ在上述部位的调节作用，探讨NGF介导的信号转导通路在哮喘发病机制中的作用。方法BABL／C30只，按随机数字表法分为正常对照组、哮喘组及NGF阻断组。利用AniRes2005肺功能仪测BABL／c小鼠气道阻力，应用免疫组织化学方法和免疫印记法（Westernblotting），观察PLC-γ在哮喘小鼠下呼吸道及内脏感觉传人部位的表达及NGF被阻断后PLC-γ表达水平的变化，Metamoph图象分析系统对结果进行分析。结果气道阻力检测结果显示，哮喘组小鼠较正常对照组气道阻力明显增高（P〈0．01），NGF阻断组气道阻力均较哮喘组明显降低（P〈0．01）。免疫组织化学结果显示PLC在NGF阻断组小鼠肺组织（0．273±0．018），C7～T5段脊神经节（0．158±0．012），以及相应节段的脊髓后角内（0．168±0．022）表达明显低于哮喘组（0．423±0．023，0．351±0．018，0．368±0．014）（P〈0．01）。Westernblotting结果显示NGF阻断组肺（0．921±0．014）及C7～T5节段脊髓（0．835±0．023）PlC-γMOD值与pactinMOD值的比值明显低于哮喘组（1．476±0．017，1．251±0．019）（P〈0．01）。结论PLC-γ在哮喘小鼠肺、C7～T5节段脊神经节及相应的脊髓后角过表达，NGF上调哮喘上述部位PLC-γ的表达，提示NGF可通过调节肺内及内脏传入部位PLC的表达参与哮喘发病过程。
- 王巧玲陈金龙齐金萍方秀斌
- 关键词：哮喘神经生长因子磷脂酶C小鼠气道阻力
- 腮腺内下颌后静脉与面神经关系的解剖学研究被引量：2
- 1999年
- 为了腮腺外科避免损伤面神经，本文对３１具成年尸体（５７例）腮腺内下颌后静脉与面神经关系进行了解剖学研究。结果：下颌后静脉宽５．６ｍｍ±１．０ｍｍ。有５０例（８７．８％）下颌后静脉位于面神经上、下干（或上、中、下干）内侧；有７例（１２．３％）下颌后静脉位于面神经上干内侧，进而转向下干外侧。依据下颌后静脉横过面神经不同部位，又分成若干亚型。其中较为常见者为下颌后静脉在面神经总干分叉点与下干分支点之间的内侧横过（３３．３％）。在２６具双侧解剖的尸体中，有４例（１５．４％）下颌后静脉与面神经关系左、右侧不同。
- 姚万才齐金萍姚波
- 关键词：下颌后静脉面神经解剖学
- 微视频教学资源在“断层解剖学”实践课中的应用研究被引量：16
- 2016年
- 如今的大学生普遍使用智能手机,微视频作为教学资源以开放共享的方式服务于教学工作,促进了教学方式的变革。本文结合沈阳医学院医学影像专业在"断层解剖学"专业基础课教学实践的开展,在教学中应用微视频,转变了教学模式,促进了学生的学习,在养成良好的预习习惯、加深课堂内容理解、敦促学生复习方面起到了一定的促进作用。正确有效的使用微视频,使教学目的达到事半功倍的效果,也可以发挥出现代教育教学方法以及手段的作用,提高教育教学质量。
- 王巧玲张萍齐金萍王效杰
- 关键词：实践教学断层解剖
- 表皮生长因子促进大鼠随意皮瓣的成活被引量：1
- 2003年
- 目的:探讨表皮生长因子(EGF)对促进大比例超长皮瓣成活的作用。方法:制作大鼠背部随意皮瓣,于术后即刻在实验组1次性局部应用EGF 0.5 ml(40μg/ml)。应用BPM2镭射多普勒血流仪数字温度计对随意皮瓣的成活进行动态监测,并结合墨汁灌注制作透明标本进行形态学观察。结果:实验组皮瓣成活率;血流值、皮温术后3d起显著高于对照组,实验组皮瓣血管的再生明显多于对照组。结论:EGF能促进上皮细胞的增生与修复,促进血管的再生与再通,促进皮肤伤口的愈合,提高随意皮瓣成活的长度,并可达到早期断带的目的。
- 刘芬兰王巧玲齐金萍关宝丽赵建文刘远峰
- 关键词：表皮生长因子皮瓣成活动态监测形态学观察
- 沉默PAK4基因对胶质瘤细胞U251侵袭与迁移能力的影响被引量：3
- 2019年
- 目的观察沉默P21活化酶4(p-21 activated kinase 4, PAK4)基因对神经胶质瘤细胞U251侵袭与迁移能力的影响。方法构建稳定沉默PAK4基因的U251细胞系,shRNA-U251(转染空载组作为对照即shNC组);应用免疫荧光实验检测PAK4在胶质瘤细胞系U251中的表达;应用细胞划痕愈合实验与Transwell侵袭实验比较两组细胞的迁移与侵袭能力的变化;通过Western blotting实验检测沉默PAK4基因后U251细胞系中基质金属蛋白酶MMP2与MMP9的表达改变。结果 PAK4蛋白主要表达于胶质瘤细胞系U251细胞核与细胞质; shRNA-U251组细胞划痕愈合率明显降低; shRNA-U251组细胞进入小室下壁的数量明显减少,shRNA-U251组细胞MMP2与MMP9蛋白的表达水平显著下调。结论沉默PAK4基因下调神经胶质瘤细胞U251的迁移与侵袭能力与降低基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的表达相关。
- 孙振翔贾志红李其霜潘素素寇吉祥齐金萍
- 关键词：胶质母细胞瘤MMP2MMP9
- 抗SH2-Bβ抗体可减轻哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性被引量：4
- 2009年
- 目的:研究SH2-Bβ在支气管哮喘发病中的作用。方法:SH2-Bβ被阻断后,观察哮喘小鼠肺泡灌洗液中细胞数、应用酶联免疫吸附实验肺泡灌洗液、血清及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量变化。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果:同哮喘组比,anti-SH2-Bβ组:1)气道阻力明显降低(P<0.01);2)肺泡灌洗液中细胞总数及嗜酸细胞数明显降低(P<0.01);3)血清IgE及脾细胞培养液中IgE、IL-4含量明显降低(P<0.01)。结论:SH2-Bβ参与哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性的发病机制。阻断SH2-Bβ可能成为治疗过敏性哮喘的有效新方法。
- 齐金萍方秀斌
- 关键词：SH2-BΒ哮喘气道炎症气道高反应性
- 雌激素对Aβ所致PC12细胞SH2-Bβ表达改变的影响被引量：2
- 2016年
- 研究表明神经退行性病在卵巢功能下降后明显增加。雌激素替代疗法能降低神经退行性疾病的危险因素,改善其严重程度;能维持神经元细胞膜脂质的稳定性,增强神经元的抗氧化作用,抑制β淀粉样蛋白(amyloid beta protein,Aβ)的沉积,减少对神经毒性物质的重吸收,发挥其对神经细胞的保护作用。而SH2-B(Src homology 2)作为细胞内的一种连接蛋白,介导神经生长因子的信号转导。SH2-Bβ减缓由缺少神经生长因子所引发的神经退化现象,并且促进神经再生。用Aβ刺激PC12细胞作为神经细胞损伤模型来研究雌激素在发挥神经元保护作用的过程中与SH2-Bβ的关系,为神经退行性疾病的治疗提供理论基础。
- 贾志红郭佳美齐金萍
- 关键词：雌激素Β淀粉样蛋白PC12细胞
