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马轶

作品数:16 被引量:48H指数:4
供职机构:宁夏医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金宁夏高等学校科研基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 2篇文化科学

主题

  • 12篇缺血
  • 12篇脑缺血
  • 8篇信号
  • 8篇信号调节
  • 8篇再灌注
  • 8篇细胞
  • 8篇细胞外
  • 8篇细胞外信号
  • 8篇细胞外信号调...
  • 8篇激酶
  • 8篇灌注
  • 6篇凋亡
  • 6篇调节激酶
  • 6篇信号调节激酶
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇细胞外信号调...
  • 6篇脑缺血再灌注
  • 6篇胞外信号调节...

机构

  • 13篇宁夏医科大学
  • 3篇宁夏医学院
  • 3篇西安交通大学
  • 1篇石嘴山市第二...
  • 1篇空军军医大学
  • 1篇宁夏回族自治...

作者

  • 16篇马轶
  • 13篇景丽
  • 10篇张建中
  • 6篇郭凤英
  • 5篇郭风英
  • 3篇王一理
  • 3篇张建忠
  • 2篇常越
  • 1篇杨继华
  • 1篇胡尚平
  • 1篇曹相玫
  • 1篇罗彦
  • 1篇张艳丽
  • 1篇侯绍章
  • 1篇姜怡邓
  • 1篇杨怡
  • 1篇董俭达
  • 1篇柳勇
  • 1篇罗涛
  • 1篇王燕蓉

传媒

  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇第三军医大学...
  • 2篇第八届海峡两...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇神经解剖学杂...
  • 1篇宁夏医学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇宁夏医科大学...
  • 1篇南方医学教育

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2007
  • 1篇2006
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶加重糖尿病大鼠脑缺血性损伤被引量:6
2007年
目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子机制。方法采用大鼠全脑缺血模型,通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究Streptozotocin诱导的糖尿病大鼠脑缺血时神经元细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)磷酸化和神经元凋亡的关系。结果糖尿病组脑缺血30min和再灌注1、3、6h后,扣带皮质和海马CA3区ERK1/2阳性细胞数和神经元凋亡明显高于正常血糖组(P<0.05)。ERK1/2抑制剂U0126可明显减少ERK1/2的磷酸化和凋亡神经元的数量。Western blot分析可见,在缺血脑组织中磷酸化ERK1/2明显增高,再灌注3和6h糖尿病组显著高于正常血糖缺血组(P<0.05)。结论糖尿病高血糖加重缺血性脑损伤与MAPK家族激活有关,特别是ERK1/2参与了脑细胞的损伤。
张建忠景丽郭风英马轶王一理
关键词:脑缺血高血糖丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节蛋白激酶糖尿病
病案教学法在病理学理论教学中的探索与评价被引量:2
2012年
目的:探讨病案教学法在病理学理论教学中的应用效果。方法:在本校2004级选择前期基础课程成绩没有明显差异的中医班(传统教学法对照班)和中西医结合班(病案教学实验班),进行病理学理论课程病案教学法的尝试,并进行学生座谈、问卷调查和试卷分析三个方面的效果评价。结果:学生对病案教学模式有较大的兴趣。学生通过从病例中分析讨论问题、解决问题,从被动变为主动,有效激发了学习动机。实践证明病案教学培养了学生自信心,有助于提高学习效率、培养了分析问题、解决问题的能力。结论:病案教学模式有利于提高病理学教学效果,应该大力推广;相应保障体系的完善,教师和学生素质的提高是开展病案教学模式的的有力保障;病案分析为基础的教学不能完全取代传统的理论讲授。
景丽常越董俭达曹相玫胡尚平柳勇候绍章马轶郭凤英张建中
关键词:病案教学法病理学教学改革实验教学
预防糖尿病脑缺血性损伤的实验研究
目的探讨枸杞多糖、神经节苷酯对糖尿病全脑缺血再灌注时的海马神经元保护作用及其可能的分子机制。方法采用腹腔注射链尿佐菌素的方法制备糖尿病动物模型。采用双侧颈总动脉结扎和放血方法建立糖尿病全脑缺血再灌注模型。分为假手术对照、...
郭凤英张建中景丽马轶常越
关键词:糖尿病脑缺血再灌注凋亡细胞外信号调节激酶1/2
文献传递
宁夏某县地方性饮水型氟中毒病区居民病情现状调查被引量:2
2010年
目的了解饮水型氟中毒病区居民病现况,为地方性氟中毒的临床诊断、防治提供参考。方法调查计算居民氟斑牙检出率、氟斑牙指数,骨关节疼痛症状、骨关节僵硬、骨关节活动障碍检出率。结果病区人群氟斑牙检出率平均61.62%,氟斑牙指数平均1.2256;骨关节疼痛症状检出率69.5%,骨关节僵硬检出率57.0%,骨关节活动受限检出率41.9%。结论高氟区居民的氟斑牙发生在30岁以前以极轻度改变为主,30岁以后以轻度改变为主;氟斑牙检出率随年龄的增长呈上升、加重趋势,骨关节症状检出率也随年龄的增长呈上升、加重趋势。
侯绍章王海升马轶景丽杨继华张建中
关键词:高氟区骨关节
糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马CA4区神经元中磷酸化ERK1/2的表达上调被引量:1
2009年
目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)在糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马CA4区神经元表达的意义。方法在链脲佐菌素性糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型基础中,应用TUNEL、免疫组化方法观察糖尿病脑缺血组与正常血糖脑缺血组在全脑缺血15min、再灌注1h海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)的表达变化。结果糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1h海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P<0.05);糖尿病脑缺血组各时间点磷酸化ERK1/2明显增高,于再灌注1h明显高于正常血糖组(P<0.01)。结论糖尿病加重脑缺血再灌注神经元的损伤,其机制可能与ERK1/2的激活有关。
马轶景丽郭凤英张建中
关键词:脑缺血再灌注损伤海马
基础医学教育为现代中医人才培养奠定基石
2012年
在传统中医人才的培养体系中如何合理的加入现代基础医学的知识和技能,以便更好的推进中医药现代化的脚步?多年来,宁夏医科大学基础医学院的教师通过夯实基础医学教育、支持中医专业人才科技创新等措施对现代中医人才的培养进行了探索,在实践中取得了一定的成效,也对现代中医人才培养的教育改革进行了一定的思考。
杨怡张艳丽罗彦姚慧琴马轶姜怡邓王燕蓉
关键词:中医
病理学教学与临床紧密结合的探讨被引量:11
2007年
病理学教学的主要目标是为临床输送高质量的医学专门人才,因此,病理学教学与临床紧密地联系尤为重要。文章主要就病理学教学应如何与临床紧密联系、突出病理学的实用价值、提高病理课教学质量等问题,联系实际提出笔者的认识和观点。
马轶杨继华景丽张建中
关键词:病理学教学教学模式
糖尿病脑缺血再灌注大鼠海马胶质细胞凋亡研究被引量:4
2010年
目的探讨糖尿病脑缺血再灌注时神经胶质细胞损伤加重的分子机制。方法 96只成年SD大鼠随机分为4组:假手术对照组、正常血糖脑缺血组、糖尿病脑缺血组、PD98059预防糖尿病脑缺血组,每组24只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型,运用HE染色、TUNEL方法,研究高血糖状态下脑缺血再灌注时和使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后海马CA4、CA2神经胶质细胞的凋亡表达状况。结果糖尿病大鼠全脑缺血再灌注时,海马CA4、CA2区神经胶质细胞在缺血15min,再灌注1、3h凋亡细胞数量增加,高于正常血糖脑缺血组大鼠(P<0.05),使用P-ERK1/2阻断剂PD98059后,在缺血再灌注各时间点神经胶质细胞的凋亡细胞表达减少,低于糖尿病脑缺血组(P<0.05)。结论高血糖加重脑缺血再灌注时神经胶质细胞的损伤,高血糖诱导的ERK1/2磷酸化可能介导了神经胶质细胞的凋亡。
李俊君罗涛景丽马轶郭风英张建中
关键词:脑缺血再灌注糖尿病神经胶质细胞细胞外信号调节激酶1/2
糖尿病大鼠脑缺血再灌注后细胞外信号调节激酶1/2表达与海马CA4区神经元凋亡
2009年
目的探讨糖尿病大鼠脑缺血再灌注后神经元细胞外信号调节激酶(extracellular signal—regulated kinase,ERK)1/2表达及其意义。方法72只健康成年sD大鼠随机分假手术组、正常血糖脑缺血组和糖尿病脑缺血组,每组根据缺血再灌注不同时点分为缺血15min再灌注1h,3h,6h亚组,每个亚组6只。采用链脲佐菌素诱导糖尿病,双血管闭塞联合放血法建立糖尿病大鼠全脑缺血模型。应用IUNEL和免疫组化方法观察海马CA4区神经元凋亡和磷酸化ERK1/2表达。结果糖尿病脑缺血组在缺血15min、再灌注1h、3h、6h各时间点海马CA4区神经元凋亡发生率均明显高于正常血糖脑缺血组(P〈0.05);糖尿病脑缺血组在各时间点磷酸化ERK1/2均有较高表达,在再灌注1h和3h时均明显高于正常血糖组(P〈0.01)。结论ERK1/2可能参与了糖尿病加重脑缺血再灌注后神经元损伤的机制。
马轶景丽郭凤英张建中
关键词:脑缺血再灌注损伤糖尿病
高血糖加重缺血不敏感区神经元损伤
目的探讨高血糖条件下脑缺血再灌注损伤加重的机制。方法通过结扎双侧颈总动脉,同时静脉放血方法制备大鼠全脑缺血/再灌注模型,采用组织病理学、组织化学染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记(TUNEL)染色,...
张建中景丽马轶郭风英
关键词:脑缺血再灌注高血糖神经元
文献传递
共2页<12>
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