马玉清
- 作品数：42 被引量：81H指数：5
- 供职机构：兰州大学第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 替格瑞洛对脓毒症大鼠急性肾损伤时血浆P选择素浓度的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价替格瑞洛对脓毒症大鼠急性肾损伤时血浆P选择素(CD62P)浓度的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,6~8周龄,体重180~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(Sep组)和替格瑞洛组(T组)。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型,S组麻醉开腹翻动肠管后关腹。T组于制备模型后12 h时给予替格瑞洛8.6 mg/kg灌胃,S组和Sep组在上述时点给予等量蒸馏水灌胃。于制备模型后24 h时取心脏血样测定Scr和血浆CD62P浓度。随后处死大鼠取双侧肾组织,HE染色观察肾脏病理学结果,Annexin/V-FITC双染细胞后流式检测并通过荧光显微镜观察肾细胞凋亡情况。结果与S组比较,Sep组和T组Scr和血浆CD62P浓度、肾脏Paller评分及肾细胞凋亡率升高(P<0.05);与Sep组比较,T组Scr和血浆CD62P浓度、肾脏Paller评分及肾细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论替格瑞洛减轻脓毒症大鼠急性肾损伤的机制与降低血浆CD62P浓度,抑制细胞凋亡有关。
- 于澄谢娜高翠敏马玉清
- 关键词：血小板聚集抑制剂脓毒症急性肾损伤P选择素
- 糖酵解在脓毒症免疫代谢中的作用及治疗靶点的研究现状被引量：1
- 2023年
- 脓毒症是人体对感染反应失调导致的器官功能障碍综合征,在全球范围内都有着很高的发病率和死亡率。越来越多的证据表明,代谢重编程在宿主防御感染的免疫反应中起着重要作用,是炎症性疾病的一个新治疗靶点。葡萄糖在体内的代谢途径主要有糖酵解途径、磷酸戊糖途径和氧化磷酸化途径。脓毒症发生时,机体免疫细胞在有氧环境下糖酵解途径也异常活跃,最终导致葡萄糖消耗增加,乳酸分泌增加,炎症水平升高。脓毒症期间机体可通过多种信号通路调节糖酵解,对通路中的靶点进行针对性的治疗,或可降低糖酵解水平,改善脓毒症预后。本文通过对糖酵解在脓毒症免疫代谢中的作用及相关信号通路和治疗靶点进行综述,以期为脓毒症的诊断和治疗提供新途径。
- 董旭鹏段倩雯马源刘澈马玉清
- 关键词：脓毒症糖酵解靶向治疗
- 喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用被引量：14
- 2015年
- 目的探讨喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞在甲状腺手术中的应用。方法 75例甲状腺手术患者随机分为喉罩全麻联合颈丛神经阻滞组(A组)、单纯喉罩全麻组(B组)和单纯气管插管全麻组(C组),分别观察所有患者诱导前(T0)、喉罩(或气管插管)置入即刻(T1)、手术30 min(T2)、喉罩(或插管)拔除即刻(T3)、喉罩(或插管)拔除20 min(T4)患者心率、平均动脉压的变化;记录各组静脉麻醉药丙泊酚和瑞芬太尼的用量;记录手术时间、苏醒时间,苏醒期呛咳、躁动、恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数;喉罩(或插管)拔除20 min进行警觉与镇静评分、术后3、5 h进行视觉模拟疼痛评分。结果 A、B组血流动力学稳定,围术期心率和平均动脉压的差异无统计学意义(P>0.05);C组围术期血流动力学变化剧烈,A、B组分别与C组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。A、B组患者苏醒时间短于C组(P<0.05),苏醒期呛咳、躁动,恶心呕吐和术后咽喉痛的发生例数少于C组(P<0.05);喉罩(或插管)拔除20 min警觉与镇静评分低于C组(P<0.05),A组术后3、5 h疼痛评分低于B、C组(P<0.05);A、B组瑞芬太尼和丙泊酚的用量少于C组(P<0.05)。结论喉罩通气全麻联合颈丛神经阻滞和单纯喉罩全麻都能很好的满足甲状腺手术的麻醉要求,围术期血流动力学稳定、镇痛完善,麻醉效果佳;苏醒快,苏醒期呛咳、躁动等不良反应少,苏醒质量高;术后咽喉痛、恶心呕吐等并发症的发生少,只是联合组有持久稳定的术后镇痛作用,这两种麻醉方法均可在甲状腺手术中应用。
- 马玉清俞永江冷玉芳牛居辉
- 关键词：喉罩颈丛神经阻滞气管插管甲状腺手术
- Rho激酶抑制剂Y27632对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的影响被引量：4
- 2022年
- 目的研究Rho激酶抑制剂Y27632对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的影响及机制。方法SD大鼠分为4组:假手术组、Y27632对照组、模型组、实验组,每组8只。以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,假手术组和Y27632对照组只进行开腹手术而不进行盲肠结扎和穿孔;Y27632对照组和实验组造模前15 min腹腔注射Y27632(5 mg·kg^(-1))干预,假手术组和模型组给予等量的磷酸盐缓冲溶液。造模24 h时,以苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠小肠病理学变化,并进行小肠黏膜Chiu评分;以酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清D-乳酸水平;以免疫组化法测定小肠组织Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶1(ROCK1)、磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)和Occludin蛋白表达。结果假手术组、Y27632对照组、模型组和实验组Chiu评分分别为(0.38±0.28),(0.46±0.35),(4.04±0.28)和(3.08±0.24)分;血清D-乳酸含量分别为(530.19±58.09),(533.91±61.65),(832.47±39.37)和(708.13±52.55)ng·mL^(-1);小肠组织ROCK1的表达量分别为0.22±0.02,0.24±0.02,0.35±0.01和0.27±0.02;p-MLC的表达量分别为0.25±0.01,0.25±0.01,0.36±0.01和0.31±0.01;ZO-1的表达量分别为0.38±0.03,0.38±0.02,0.24±0.01和0.32±0.03;Occludin的表达量分别为0.35±0.01,0.35±0.02,0.23±0.01和0.27±0.01。上述指标:模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Rho激酶抑制剂Y27632可通过抑制ROCK1/MLC信号通路,增加紧密连接蛋白的表达,降低肠道通透性,改善脓毒症大鼠肠屏障功能障碍。
- 郭娜宁海慧邢博民张晓慧马玉清
- 关键词：RHO激酶脓毒症肠屏障
- 丹参酮ⅡA通过调控中性粒细胞胞外诱捕网保护脓毒症小鼠急性肺损伤被引量：6
- 2023年
- 目的 研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TanⅡA)对脓毒症小鼠急性肺损伤(acute lung injury, ALI)作用,并探讨其对中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps, NETs)的影响及可能机制。方法 采用腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)建立小鼠脓毒症模型。雄性6~8周龄C57BL/6小鼠30只,随机数字表法分为5组(n=6):(1)正常组(Nor组);(2)脂多糖组(LPS组,腹腔注射LPS 10 mg/kg);(3)丹参酮ⅡA组(LPS+TanⅡA组,LPS前30 min腹腔注射TanⅡA 30 mg/kg);(4)LY294002组(LPS+LY294002组,提前注射LY294002 30 mg/kg);(5)二甲基亚砜组(LPS+DMSO组,提前注射给药组等量DMSO)。造模12 h取材,计算肺系数,HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织炎症因子IL-1β、IL-10水平和NETs标志物MPO-DNA复合物、瓜氨酸化组蛋白H3(Cit H3)水平,Western blot检测PI3K/AKT信号通路的磷酸化水平。结果 相较于Nor组,LPS组肺系数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平下降(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3均显著增加(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+TanⅡA组和LPS+LY294002组肺系数降低,HE染色及肺损伤Smith评分显示肺组织病理损伤情况减轻,肺组织IL-1β水平增加(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),MPO-DNA复合物、Cit H3显著减少(P<0.05),p-PI3K和p-AKT水平降低(P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA可以减轻脓毒症ALI,其机制可能是通过抑制PI3K/AKT信号通路,调控NETs水平,减轻炎症反应。
- 张晓慧陈聪敏丁新耘董旭鹏马玉清
- 关键词：急性肺损伤PI3K/AKT
- Rho激酶抑制剂对脓毒症肝损伤的影响
- 2022年
- 目的:探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对脓毒症急性肝损伤的作用。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,随机分为假手术组(Sham组)、假手术+Y-27632组(Sham+Y组),盲肠结扎穿孔组(CLP组)和CLP+Y-27632组(CLP+Y组),每组8只。采用CLP方法制备大鼠脓毒症模型,造模24 h心脏采血后安乐死大鼠,收集血清及肝脏组织。苏木精-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝组织病理学变化;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠肝组织ROCK1和下游NF-κB蛋白的表达情况;免疫组织化学法(ICH)检测大鼠肝脏组织ROCK1蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清肝功能指标ALT、AST水平及肝组织匀浆IL-18、IL-10和谷胱甘肽(GSH)含量变化。结果:与Sham组相比,Sham+Y组肝脏组织病理学无明显变化,CLP组肝细胞排列紊乱,有大量炎症细胞浸润,CLP+Y组炎症细胞浸润较少,肝细胞条索逐渐恢复。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组ROCK1蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组ROCK1蛋白表达减少(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组NF-κB蛋白表达增加(P<0.05);与CLP组相比,CLP+Y组NF-κB蛋白表达减少(P<0.05);ICH检测到Sham组肝脏ROCK1少量表达,CLP组和CLP+Y组大量表达;与Sham组相比,CLP和CLP+Y组血清ALT、AST水平升高(P<0.05),与CLP组相比,CLP+Y组ALT、AST水平降低(P<0.05)。与Sham组相比,CLP和CLP+Y组肝组织匀浆IL-18含量升高(P<0.05),CLP组肝组织匀浆IL-10和GSH含量降低(P<0.05),CLP+Y组IL-10和GSH的变化相近(P>0.05);与CLP组相比,CLP+Y组IL-18含量降低(P<0.05),IL-10和GSH含量升高(P<0.05)。结论:Rho激酶抑制剂可以减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,可能与抑制Rho/ROCK/NF-κB信号通路及其下游的炎症因子,减轻肝脏炎症反应,同时降低肝脏氧化应激水平有关。
- 邢博民郭娜宁海慧丁新耘马玉清
- 关键词：脓毒症肝损伤
- 主动脉阻断前后心肌组织HSP72 mRNA的表达变化及意义
- 2007年
- 14例非发绀型先心脏病患者主动脉阻断(ACC)前后切取右心房心肌,采用RT-PCR测定心肌细胞HSP72 mRNA的相对表达水平。分别于转流前、主动脉开放后30 min和术后24 h测定血清心肌酶AST、LDH、CK和CK-MB的水平。结果本组患者ACC后HSP72的基因表达水平为0.708±0.106,较ACC前的0.611±0.165增高;CPB期间患者血清心肌酶明显升高(P均<0.05)。认为缺血缺氧可上调心肌细胞HSP72 mRNA的表达,这可能是心肌对缺血缺氧的一种内源性保护机制。
- 马玉清冷玉芳陈远丰
- 关键词：体外循环心肌逆转录聚合酶链式反应
- WIN55212-2通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路抑制糖酵解并减轻脓毒症小鼠急性肺损伤
- 2024年
- 目的:探究大麻素受体激动剂WIN55212-2(WIN)对脓毒症小鼠急性肺损伤(ALI)的影响,并探讨其通过糖酵解发挥作用的可能机制。方法:采用腹腔注射脂多糖(LPS)创建小鼠脓毒症ALI模型。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:对照(control)组、LPS组(腹腔注射10 mg/kg LPS)、LPS+WIN组(注射LPS前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN)和LPS+WIN+MHY1485[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)活化剂]组(LPS造模前1 d腹腔注射10 mg/kg MHY1485,并在造模前30 min腹腔注射1 mg/kg WIN和10 mg/kg MHY1485),每组6只。造模24 h后取材,计算肺指数;HE染色观察肺组织病理变化;ELISA检测肺组织炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-10表达水平,以及血清乳酸和乳酸脱氢酶A(LDHA)水平;Western blot检测mTOR/缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶3(PFKFB3)信号通路相关蛋白水平。结果:相比于control组,LPS组小鼠肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织中IL-10水平降低(P<0.05),IL-1β水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),磷酸化mTOR(p-mTOR)、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。相较于LPS组,LPS+WIN组肺指数降低(P<0.05),HE染色显示肺组织受损减轻,肺组织IL-1β水平降低(P<0.05),IL-10水平升高(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平降低(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平降低(P<0.05)。相较于LPS+WIN组,LPS+WIN+MHY1485组肺指数增加,HE染色显示肺组织受损,肺组织IL-1β水平升高(P<0.05),IL-10水平降低(P<0.05),血清乳酸和LDHA水平升高(P<0.05),p-mTOR、HIF-1α和PFKFB3蛋白水平升高(P<0.05)。结论:WIN55212-2可以减轻脓毒症小鼠ALI,其机制可能是通过调控mTOR/HIF-1α/PFKFB3信号通路,抑制糖酵解,减轻炎症反应。
- 段倩雯董旭鹏马源刘澈张铭马玉清
- 关键词：脓毒症急性肺损伤糖酵解
- 川芎嗪预处理对心脏手术患者心肌组织热休克蛋白72基因表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的。研究川芎嗪预处理对体外循环主动脉阻断（ACC）前后非发绀型先天性心脏病矫治术患者心肌组织热休克蛋白72基因表达的影响，并探讨川芎嗪预处理的心肌保护机制。方法28例非发绀型先天性心脏病患者，随机分为对照组和川芎嗪组，每组14例。川芎嗪组预处理麻醉诱导后经颈内静脉滴入川芎嗪3mg／kg，30min内滴完，转流中追加1mg／kg于氧合器中，对照组于上述时间给予等量生理盐水。两组分别于转流前、主动脉开放后30min和术后24h测定外周血心肌酶的变化。结果川芎嗪组心肌组织热休克蛋白72基因的表达量在ACC后明显高于对照组（P〈0．05）。川芎嗪组心肌损伤指标明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论川芎嗪预处理可上调心肌组织热休克蛋白72基因表达，产生一定程度的心肌保护作用，表现为心肌酶漏出减少。
- 马玉清冷玉芳张宏周丕均
- 关键词：体外循环热休克蛋白72川芎嗪预处理半定量逆转录聚合酶链反应
- 微囊泡在脓毒症中的研究现状
- 2024年
- 微囊泡(MVs)是细胞由细胞膜向外直接出芽而产生的一种膜性结构,可参与多种疾病的发病过程;微囊泡还可用于疾病的诊断和预测预后。近年来,微囊泡在脓毒症领域的相关研究越来越多,现就微囊泡在脓毒症中的作用机制进行综述。
- 刘澈马源董旭鹏段倩雯马玉清
- 关键词：脓毒症间充质干细胞
