马泽刚
- 作品数：29 被引量：22H指数：2
- 供职机构：青岛大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省研究生教育创新计划青岛市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 双导师制在医学研究生培养中的探索与实践被引量：2
- 2016年
- 目的探讨医学研究生培养过程中实施双导师制的方法和意义。方法医学科学学位研究生培养过程中实施双导师培养模式,同步建立文献讲读、小组研讨及学术交流制度。结果双导师培养模式可以提高医学研究生的成果产出和培养质量。结论医学科学学位研究生培养过程中实施双导师制对提高医学研究生培养质量具有重要意义。
- 马泽刚陈蕾谢安木孙鹏谢俊霞姜宏
- 关键词：双导师制教育改革教育考核
- 大麻素Ⅱ型受体对LPS诱导小鼠黑质区COX-2和iNOS基因表达的影响
- 2023年
- 目的探索大麻素Ⅱ型(CB2)受体对脂多糖(LPS)诱导小鼠黑质(SN)区炎症反应的作用。方法将18只8周龄雄性野生型(WT)C57BL/6小鼠随机分为WT对照组、WT LPS组和WT LPS+JWH133(CB2受体激动剂)组,12只8周龄雄性CB2受体敲除(CB2-KO)C57BL/6小鼠随机分为CB2-KO对照组和CB2-KO LPS组。对照组小鼠单次双侧SN立体定位注射生理盐水,其余各组小鼠注射等体积的LPS,然后连续腹腔注射JWH133或生理盐水14 d。应用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠SN中环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果与WT对照组相比,WT LPS组小鼠SN区COX-2和iNOS基因表达水平升高,差异有统计学意义(F=20.9、21.4,q=5.536、5.518,P<0.01);JWH133能明显抑制LPS诱导的COX-2和iNOS基因表达上调(q=5.170、4.553,P<0.05);与WT LPS组相比,CB2-KO LPS组小鼠COX-2和iNOS基因表达明显上调,差异有统计学意义(q=4.150、5.496,P<0.05)。结论激活CB2受体能够抑制LPS诱导小鼠SN区COX-2和iNOS基因的表达,缺失CB2受体能够促进LPS诱导小鼠SN区COX-2和iNOS基因的表达。
- 王炳超孙琳朱天立马泽刚
- 关键词：脂多糖类环氧化酶2
- 去亚甲基小檗碱对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞线粒体caspase依赖性凋亡的影响
- 2023年
- 目的探讨去亚甲基小檗碱(DMB)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的SH-SY5Y细胞线粒体caspase依赖性凋亡通路的影响。方法培养SH-SY5Y细胞,将其分为对照组、MPP+组、小檗碱(BBR,DMB的前体)+MPP+组、司莱吉兰(selegiline,与DMB同为单胺氧化酶B抑制剂)+MPP+组、DMB+MPP+组。应用免疫印迹法检测各组bcl-2/bax比值以及cleaved caspase-3蛋白的表达。结果与对照组相比,MPP+组bcl-2/bax比值明显降低(F=42.58,q=17.89,P<0.001),DMB、BBR、selegiline处理均可以抑制MPP+诱导的bcl-2/bax比值降低(q=6.71~10.63,P<0.001),且selegiline处理效果强于BBR和DMB(q=3.93、3.59,P<0.05)。与对照组相比,MPP+组cleaved caspase-3蛋白表达明显上调(F=111.60,q=29.44,P<0.001),DMB、BBR、selegiline处理可以降低MPP+诱导的cleaved caspase-3蛋白表达上调(q=10.74~13.53,P<0.001),且3种药物处理效果差异无显著性。结论对于MPP+诱导的SH-SY5Y细胞,DMB可以升高bcl-2/bax比值,降低cleaved caspase-3蛋白的表达。
- 朱天立孙琳王炳超马泽刚
- 关键词：小檗碱SH-SY5Y细胞线粒体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 杨梅黄酮对大鼠下丘脑谷氨酸脱羧酶65、组胺1型受体及Hypocretin 2型受体基因表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨杨梅黄酮对大鼠下丘脑谷氨酸脱羧酶65、组胺1型受体及Hypocretin2型受体基因表达的调控作用。方法:大鼠分为正常对照、杨梅黄酮或Zolpidem处理组,分别于药物处理2小时或8小时后断头取下丘脑进行RT-PCR实验,观察上述基因mRNA水平的改变。结果:大鼠经杨梅黄酮或Zolpidem处理2小时后,谷氨酸脱羧酶65的mRNA水平显著升高,8小时后杨梅黄酮组恢复正常,而Zolpidem组虽有回归趋势,但未恢复到正常水平。而组胺1型受体和Hypocretin2型受体mRNA的水平在药物处理2小时后则出现明显下降趋势,8小时后恢复正常。结论:杨梅黄酮可能通过调节下丘脑睡眠相关基因的表达从而起到助眠作用。
- 马泽刚姜宏谢俊霞
- 关键词：谷氨酸脱羧酶65HYPOCRETIN2型受体失眠
- 杨梅黄酮减弱MPP^+诱导的MES23.5细胞的细胞毒性(英文)
- 2011年
- 目的:探讨杨梅黄酮对MPP+处理的MES23.5细胞的保护作用。方法:实验分为空白对照组,MPP+处理组,MPP+和杨梅黄酮共处理组,分别处理MES23.5细胞24h后,应用Hoechst 33258染色观察各组细胞细胞核形态的改变,应用RT-PCR技术观察Bcl-2和Bax mRNA表达的改变。结果:杨梅黄酮能明显抑制MPP+引起的MES23.5细胞核固缩,核碎裂等形态学的改变,杨梅黄酮还可以对抗MPP+处理造成的MES23.5细胞的Bcl-2/Bax比率的降低。结论:杨梅黄酮对MPP+处理的MES23.5细胞具有保护作用。
- 张凯马泽刚王俊谢安木
- 关键词：MPP^+凋亡CELLS
- 杨梅素减少慢性应激模型小鼠的抑郁样行为
- 2015年
- 背景：杨梅素具有良好的抗氧化活性，可能对抑郁有治疗作用。目的：探索杨梅素对慢性应激模型小鼠行为的影响。方法：21只小鼠随机等分为3组：对照组、应激组和杨梅素组。后2组小鼠通过拘束应激建立慢性应激模型。造模4d后，杨梅素组小鼠连续5d腹腔注射50mg／kg杨梅素。结果与结论：杨梅素显著降低慢性应激模型小鼠强迫游泳实验和悬尾实验中的不动时间。说明杨梅素治疗能明显减轻慢性应激模型小鼠抑郁样行为。
- 王贵林马泽刚
- 关键词：杨梅素应激抑郁症
- 2012年中国生理学会“生理学实验和研究技术培训班”圆满结束
- 2012年
- 由中国生理学会继续教育工作委员会主办、山东生理学会和青岛大学承办的2012年中国生理学会“生理学实验和研究技术培训班”于2012年8月16-22日在山东省青岛市青岛大学国家生理学重点（培育）学科举行。来自全国14所高等院校的34位学员参加了此次培训。此外，青岛大学医学院一些相关专业的教师、研究生和本科生也参加了此次培训。本次培训包括：在体伏安法技术、膜片钳技术、在体电生理技术、常用分子生物学技术、激光扫描共聚焦显微镜及流式细胞技术、动物行为学技术等，内容涵盖了电生理、电化学、分子生物学及细胞形态及功能学等多个领域。培训由理论授课和实验操作两部分组成。首先由青岛大学生理学科的部分老师根据自己的研究专长向学员们介绍了各种实验技术的应用范围、实验原理及相关技术参数，并结合自身的科研内容具体讲解了实验的操作流程。随后，学员们根据自己的兴趣爱好和科研需要，分别选择不同的实验技术进行了动手操作。经过几天紧张、充分的学习交流和实践，学员们对各种常用的生理学实验和研究技术有了一定的了解并能初步运用到自身的科学研究中。
- 马泽刚
- 关键词：技术培训班生理学实验激光扫描共聚焦显微镜分子生物学技术电生理技术流式细胞技术
- 乌鸡白凤丸有效成分抑制C31引起的电压门控型Ca^(2+)通道电流增强的作用
- 2006年
- 目的:研究C31对大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12)电压门控性钙通道(VGCC)电流的影响,以及乌鸡白凤丸有效成分(BFP)对此效应的干预作用。方法:将PC12细胞分成空白对照组、C31组、C31+BFP组、BFP组、β-雌二醇组和C31+β-雌二醇组,分别孵育12 h。在全细胞膜片钳记录模式下,记录各组细胞VGCC电流的电流峰值,求得细胞的电流密度(电流值/膜电容),作为Ca2+内流的指标。结果:对照组平均VGCC电流密度为(16.01±9.75)pA/pF,C31组为(26.47±14.55)pA/pF,两组相比,差别具有显著性(P<0.05);C31+BFP组的平均电流密度为(17.68±10.52)pA/pF,C31+β-雌二醇组的电流密度为(13.41±4.21)pA/pF,与C31组(26.47±14.55pA/pF)比较,差别具有显著性(P<0.05)。结论:C31能够促进VGCC开放,Ca2+内流增多,引起细胞损伤;BFP和β-雌二醇能有效抑制C31所引起的VGCC电流增强效应,在一定程度上避免了细胞内Ca2+超载;BFP的这些作用可能是通过类雌激素样作用实现的。
- 马泽刚姜宏谢俊霞陈蕾王俊
- 关键词：Β-雌二醇
- 脑内高铁对多巴胺能神经元的损伤作用及相关的干预因素研究
- 谢俊霞姜宏王俊马泽刚宋宁刘彬董晓莉
- 该项目是神经退行性疾病的应用基础研究。应用多学科技术，在不同的帕金森病（PD）动物模型（6-OHDA动物模型、MPTP动物模型、铁负载动物模型），从分子、细胞到整体水平系统地阐明了脑内高铁对DA能神经元的损伤作用，并对相...
- 关键词：
- 关键词：多巴胺帕金森病
- 伊拉地平对Fe^(2+)诱导MES23.5细胞毒性的作用
- 2021年
- 目的探讨L型Ca 2+通道阻断剂伊拉地平对硫酸亚铁诱导的MES23.5细胞毒性的作用。方法以MES23.5多巴胺能细胞系为观察对象,利用流式细胞仪筛选Fe^(2+)最适浓度,伊拉地平则选用实验室前期筛选浓度5μmol/L。应用免疫印迹法(Western blot)检测与凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,初步评估伊拉地平对Fe^(2+)诱导的细胞毒性的保护作用。结果与对照组相比,40μmol/L Fe^(2+)组线粒体膜电位(ΔΨm)明显下降,差异具有统计学意义(F=68.190,q=8.898,P<0.001)。与对照组相比,单独加Fe^(2+)组细胞Bcl-2/Bax蛋白表达比值明显降低(F=6.856,q=6.055,P<0.01),而伊拉地平预处理可改善由Fe^(2+)造成的Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低的现象,差异具有统计学意义(q=4.103,P<0.05)。结论伊拉地平预处理可以抑制Bcl-2/Bax蛋白表达比值降低,对Fe^(2+)诱导的细胞损伤可能具有保护作用。
- 赵莎马泽刚
- 关键词：伊拉地平钙通道阻滞药帕金森病神经保护
