顾红军
- 作品数：7 被引量：45H指数：4
- 供职机构：第二军医大学附属长海医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会资助项目军队医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 氧化应激与ALI/ARDS
- 2004年
- 氧化介导的组织损伤是ALI/ARDS的重要发病机制。白细胞,主要是中性粒细胞和巨噬细胞,是ROS最主要的来源。在各种病理情况下,ROS与血管内皮和肺上皮损害有关。抗氧化治疗后在动物实验及临床试验中显示可改善ALI/ARDS生理参数,但对死亡率无显著意义。
- 顾红军李强
- 关键词：ALIARDS氧化应激
- 5-氮-2′-脱氧胞苷对人肺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:通过体外实验观察DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮-2′脱氧胞苷(5-aza-2′deoxycytidine,5-aza-dC)对人肺腺癌细胞增殖、凋亡及相关基因表达的影响,初步探讨其在治疗肺部肿瘤的作用及可能机制。方法:分别以0.5、2.0、10.0μmol/L的5-aza-dC处理人肺腺癌A549细胞,用MTT法测定药物干预72h后的光密度值,计算抑制率,流式细胞仪检测5-aza-dC对肺癌细胞株细胞周期及凋亡的影响,实时定量PCR检测相关基因p21、CyclinD1、Bax和Bcl-2mRNA的表达。结果:5-aza-dC能抑制人肺癌细胞株A549的增殖,且呈浓度依赖性;G0/G1期细胞比例下降,S期及G2/M期细胞比例明显高于对照组,出现G2/M细胞周期阻滞;同时,5-aza-dC能诱导A549细胞凋亡;与对照组比较,各药物干预组p21mRNA表达升高(均P<0.01),而CyclinD1mRNA表达无明显变化(P>0.05);与对照组比较,各药物干预组Bax、Bcl-2mRNA表达均明显降低(均P<0.01),且Bax/Bcl-2增高。结论:5-aza-dC能抑制肺癌细胞株的增殖、引起G2/M细胞周期阻滞,并促进凋亡,其机制可能与p21基因的上调及Bax/Bcl-2比值改变有关。
- 尹慧君顾红军徐岷武宁李强
- 关键词：DNA甲基化肺肿瘤
- 二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的调控被引量：15
- 2009年
- 背景与目的:二甲双胍作为一种胰岛素增敏剂被用于Ⅱ型糖尿病的一线治疗。近来的临床研究发现二甲双胍可降低糖尿病患者的肿瘤发生率,提示它可能具有抗肿瘤的作用。本研究观察二甲双胍对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:二甲双胍干预人肺腺癌A549细胞48h后,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡,实时PCR法检测p53、Bcl-2和Bax mRNA的转录情况。结果:经二甲双胍干预48h后,人肺腺癌A549细胞的增殖受到明显抑制,且该抑制作用呈药物浓度依赖性增加。当二甲双胍浓度为0.5、2和8mmol/L时对细胞生长的抑制率分别为(29±5)%、(68±3)%和(84.1±2.6)%。流式细胞术检测提示中、高浓度(2、8mmol/L)二甲双胍可促进A549细胞凋亡;其中,药物作用48h后,8mmol/L组细胞的早期凋亡率为(2.1±0.5)%,中、晚期凋亡率为(9±4)%,均显著高于对照组。二甲双胍干预后细胞凋亡相关基因p53、Bcl-2和BaxmRNA表达均上调,且Bcl-2/Bax比值下调。结论:二甲双胍能显著抑制人肺腺癌A549细胞增殖,促进细胞凋亡增加;其机制可能与上调细胞凋亡相关基因p53的表达及Bcl-2/Bax比值下降有关。
- 武宁顾红军尹慧君李强
- 关键词：肺肿瘤二甲双胍增殖
- 抗氧化剂硫辛酸对实验性ALI/ARDS大鼠的保护作用研究被引量：2
- 2006年
- 目的研究代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型大鼠的保护作用,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS)组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),LPS注射30min后分别尾静脉注射LA和GSH。并于注射LPS和NS1、2、4、6h后动态观察血清α-干扰素(TNF-α)水平,6h处死大鼠,观察光镜和电镜下肺组织的病理改变,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物(LPO)水平、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果LA组光镜和电镜下病理表现较LPS组均有好转;与LPS组比较,LA组和GSH组PaO2水平明显升高(P<0·01),LPO、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0·01);LA和GSH能明显抑制BALF中TNF-α水平;血清中TNF-α水平进行性下降,第1、4、6h时有统计学意义(P<0·01)。结论LA对LPS诱发大鼠ALI/ARDS有保护作用。
- 顾红军孙沁莹李强
- 关键词：急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征硫辛酸Α-干扰素
- 镍钛合金支气管封堵器在支气管瘘封堵中的应用被引量：12
- 2004年
- 目的 :评价镍钛合金支气管封堵器对支气管瘘实施封堵的疗效及安全性。方法 :选择 2例胆道支气管瘘的患者为研究对象 ,经支气管镜以及胆管造影确定瘘道部位和拟封堵的靶位支气管。局麻后在支气管镜引导下 ,将导引钢丝插入拟封堵的靶位支气管腔内 ;留置导丝撤出支气管镜 ;沿导丝将封堵器外鞘管送至拟封堵的靶位支气管 ,撤出导丝 ;通过外鞘管将携有封堵器的推送装置送至靶位支气管 ;在支气管镜以及 X线透视下释放封堵器 ,将靶位支气管完全封堵。术后 1周内每天观察咳嗽、咯痰等症状及体温变化 ,术后 1、7、30 d分别复查支气管镜及 X线胸片。术前及术后 3d预防性使用抗生素。结果 :镍钛合金支气管封堵器均一次置入成功。术后当天咯出胆汁样痰量明显减少 ,术后 7d咯胆汁样痰症状完全消失 ;术后 1、7、30 d X线胸片显示封堵器均位于靶位 ,且逐渐膨胀完全 ;支气管镜检查显示术后 1 d封堵区支气管黏膜轻度充血、水肿 ,术后 7d可见封堵器局部肉芽组织增生明显 ;术后 30 d时肉芽及上皮组织完全将封堵器覆盖。 2例患者围术期及术后随访至今 (分别为 1 0、1 4个月 ) ,均未发生封堵器移位、脱落以及与手术相关的感染。结论 :本组病例中所采用的镍钛合金支气管封堵器及其推送装置是一种置入方便。
- 李强姚小鹏顾红军季洪健董宇超吴俊杰孙沁莹赵立军黄海东王琴
- 关键词：镍钛合金支气管封堵器支气管瘘
- 二甲双胍对肺腺癌A549细胞迁移及侵袭活性的影响被引量：8
- 2009年
- 背景与目的:二甲双胍是临床广泛应用的降糖药物。近年来的研究认为,该药物在调节机体糖类代谢的同时,还具有一定程度的抑制肿瘤细胞生长的作用。然而最近的研究结果提示,二甲双胍能促进肿瘤血管发生,可能促进肿瘤的早期转移。为了进一步明确二甲双胍与肿瘤转移的相关性,本研究对二甲双胍作用下人肺腺癌A549细胞的侧向迁移能力及体外侵袭能力的变化进行了检测,并初步探讨其可能的机制。方法:以不同浓度(0.5、2、8mmol/L)的二甲双胍处理A549细胞72h后,采用细胞划痕试验检测二甲双胍对A549细胞侧向迁移能力的影响;采用Boyden-Chamber分析法测定细胞的体外侵袭能力;Real-time PCR检测二甲双胍作用前后基质金属蛋白酶(MMP):MMP2和MMP9 mRNA的转录情况。结果:经较高浓度的二甲双胍(8mmol/L)干预72h后,人肺腺癌A549细胞的侧向迁移速度明显提高。二甲双胍8mmol/L组穿过基质胶的细胞数量明显增多(59.8±7.2),与对照组(37.4±4.6)相比差异有显著性(P<0.05)。而0.5mmol/L及2mmol/L组细胞的迁移及侵袭能力无明显改变。二甲双胍干预后,A549细胞内MMP2和MMP9的mRNA转录水平均明显增加,以8mmol/L组最为显著。结论:二甲双胍能增强人肺腺癌A549细胞的侧向迁移速度及体外侵袭能力,其机制可能与显著上调细胞内MMP2和MMP9的转录水平有关。
- 武宁顾红军李强
- 关键词：肺腺癌二甲双胍MMP2MMP9
- 曲古霉素A对肺腺癌细胞株NCI-H1299增殖的抑制作用及其机制被引量：4
- 2009年
- 背景与目的:曲古霉素A(trichostatin A,TSA@是具有组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDAC@强效非竞争性抑制剂,对血液系统肿瘤和实质性肿瘤均有较强的生长抑制作用。本文观察HDACs抑制剂TSA对体外培养的肺腺癌NCI-H1299细胞株的增殖、凋亡和周期以及相关基因表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:MTT法检测不同浓度(0.1、0.2、0.4、2.0μmol/L@的TSA对人肺腺癌NCI-H1299细胞株体外增殖的影响,流式细胞术检测药物处理后细胞周期及凋亡率的变化;Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平的变化;Real-time PCR检测NCI-H1299细胞内p21、CyclinB1、Bcl-2和Bax的基因表达。结果:TSA能明显抑制NCI-H1299细胞的体外生长,其抑制作用呈明显的剂量和时间依赖性。TSA诱导后,流式细胞术检测结果显示细胞阻滞于G2/M期,细胞凋亡增加。TSA可明显提高NCI-H1299细胞内组蛋白H4的乙酰化水平,诱导p21和Bax的mRNA表达增加,同时抑制Bcl-2和CyclinB1表达。结论:TSA可通过诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期而发挥体外抗肺腺癌细胞生长的作用,其机制可能与组蛋白乙酰化水平的提高以及调控相关基因p21、Bax、Bcl-2和CyclinB1的表达变化有关。
- 顾红军武宁胡海洋宋晓莲董宇超李强
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶肺肿瘤曲古霉素A凋亡
