雷德亮
- 作品数：44 被引量：149H指数：7
- 供职机构：中南大学基础医学院人体解剖学与神经生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 醋酸铅对生长期SD大鼠血压的影响被引量：1
- 2007年
- 目的:研究铅暴露对生长期SD大鼠血压的影响,探讨铅对生长期SD大鼠血压的剂量一效应关系、时间-效应关系。方法:使用6周龄雄性SD大鼠75只,随机分为5组,每组15只,第1、第2、第3、第4组为实验组(n=15,共计60只)和第5组为对照组(n=15)。4个实验组动物分别用15mg/kg、30mg/kg、45mg/kg、90mg/kg的醋酸铅,采用灌胃方式经消化道染毒,1次/d;对照组动物以等量的双蒸水灌胃,1次/d。实验组和对照组均采用普通饲料喂养,每组大鼠随机分为3个小组,各5只,每小组以1.1、1.2、1.3;2.1、2.2、2.3;3.1、3.2、3.3;4.1、4.2、4.3;5.1、5.2、5.3加以标注。在第10天时测1.1、2.1、3.1、4.1、5.1小组内大鼠尾动脉收缩压,随后将各组动物处死并进行血铅测定。在第30天时,对1.2、2.2、3.2、4.2、5.2各组大鼠进行同第10天时的处理;第90天时,对1.3、2.3、3.3、4.3、5.3各组大鼠动物进行同第10天时的处理。结果:在同一剂量染毒情况下,在一定时间内,SD大鼠血铅浓度随染毒时间的增加而逐渐升高;在同一染毒时间内,SD大鼠血铅浓度随剂量的增加而升高。在同一染毒剂量情况下,在一定时间内,SD大鼠尾动脉收缩压随染毒时间的增加而升高;在同一染毒时间内,SD大鼠尾动脉收缩压随剂量的增加而升高。结论:血铅浓度与尾动脉收缩压之间存在正性相关关系。
- 熊伟万伟赵英罗学港雷德亮伍效琼孔杏云
- 关键词：醋酸铅血铅浓度动脉收缩压
- 局部皮质内注射海人酸对皮质和海马一氧化氮合酶阳性神经元的影响被引量：4
- 1996年
- 本实验用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶组织化学方法结合ＧＦＡＰ免疫组化方法，对微量海人酸皮质内注射后的一氧化氮合酶阳性神经元和胶质细胞等的变化进行了研究．结果发现：注射区内的一氧化氮合欧阳性神经元很快消失；注射侧皮质和海马的旧阳性神经元和神经末梢溃变；至注射海人酸后８ｈ，这些变化波及到对侧皮质和海马．随着皮质内一氧化氮合酶阳性神经元的溃变，在注射侧皮质和海马内的一些神经元、星形胶质细胞出现新的一氧化氮合酶活性，这些新的酶活性可能是诱导型的一氧化氮合酶．这些结果表明：表达一氧化氮合酶的皮质和海马神经元对海人酸的毒性很敏感，神经细胞和非神经细胞中出现的诱导型的一氧化氮合酶可能是海人酸引起脑损伤时机体的适应性反应．
- 雷德亮廖丽民楚亚平刘湘梅
- 关键词：一氧化氮合酶海人酸皮质海马
- 抗冻缓冲液保存冰冻切片的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究抗冻缓冲液 (anti freezebuffer,AFB)对冰冻切片的长期保存作用。方法 :4只 1 2～ 1 5月龄的雌性C5 7BL/6NIA小鼠常规灌注取脑 ,5 0 μm冰冻切片 ,将切片于 2 0℃保存于抗冻缓冲液中 ,分别于切片的当日、切片后 3个月、6个月和 1 2个月 ,行 β NADPH酶组织化学和GFAP免疫组织化学染色。结果 :于 2 0℃冰箱保存在AFB内的冰冻切片 ,至 6个月时 ,β NADPH酶组织化学显示的含一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)的神经元和毛细血管与新鲜标本没有区别 ;至 1 2个月时 ,GFAP免疫组织化学染色显示的星形胶质细胞与新鲜标本没有区别。结论 :AFB可较长时间保存组织切片的抗原成份和酶活性 。
- 雷德亮罗学港Peter R.MoutonDonald K.Ingram
- 关键词：冰冻切片酶活性
- 大鼠顶叶内胎脑皮质移植物微循环重建的形态学研究
- 1996年
- 在７８只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠顶叶预制的脑腔内，植入妊娠１５ｄ胎鼠大脑皮质全层约１ｍｍ３的小块。移植后２４ｈ移植物与宿主脑之间已建立起血运关系，３ｄ后移植物内可见完整的毛细血管，３０ｄ后移植物内毛细血管呈网状；毛细血管内皮细胞间形成紧密连接，血管基膜连续而完整。结果表明：移植物与宿主脑之间成功地建立了微循环，移植物内的毛细血管具备血脑屏障的某些基本结构。
- 雷德亮克力
- 关键词：脑组织移植大脑皮质
- 热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制
- 2006年
- 本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制。以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS)。将HS组、IR组和HS/IR组又分为1d、4d、14d3个亚组。用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P<0.05)。热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4dHS/IR组增多的最为明显(P<0.01)。热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质。以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激环磷酸腺苷反应元件结合蛋白降钙素基因相关肽海马
- 海马内注射LPS后诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨海马内注射LPS(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠皮质神经元和星形胶质细胞PirB(paired-immunoglobulin-like receptor B)的表达变化。方法:成年SD大鼠,分为对照组和实验组,用免疫组织化学法检测大鼠脑皮质PirB的表达及星形胶质细胞GFAP的表达变化,免疫荧光双重标记技术,观察星形胶质细胞与PirB阳性细胞的共存。结果:PBS注射的对照组动物脑皮质Ⅴ层内可见PirB阳性神经元样细胞,呈圆形、卵圆形和锥体形,免疫反应产物呈棕色、主要位于细胞膜上;海马内注射LPS 30 d后,PirB阳性神经元样细胞和PirB阳性神经胶质样细胞主要分布于皮质Ⅳ、Ⅴ层,免疫反应产物位于胞质和突起内;另外,可见大鼠梨状皮质、内嗅皮质内GFAP阳性星形胶质细胞明显被激活,表现为细胞胞体相对增大,突起变粗。PirB分别和MAP-2、GFAP、CD11b免疫荧光双重标记染色显示:PirB和MAP-2阳性神经元的胞体存在共定位;PirB与GFAP阳性染色存在部分共定位,但未见PirB与CD11b阳性染色双标细胞。结论:LPS能诱导大鼠皮质星形胶质细胞活化和PirB蛋白表达上调,而且部分活化的星形胶质细胞表达PirB,PirB可能参与脑内炎症突触可塑性改变和学习记忆功能缺失的免疫调节。
- 艾卫敏左剑斌朱耀峰周奕雷德亮李昌琪邓小华
- 关键词：GFAP
- 雷公藤甲素对KA损伤大鼠星形胶质细胞的影响(英文)
- 2009年
- 目的：观察海人藻酸（Kainic acid,KA）海马内注射后星形胶质细胞的变化及雷公藤甲素（TRP）对其的影响。方法：90只SD大鼠（200~220g）随机分为3组：右侧海马注射生理盐水后生理盐水灌胃作为对照组（NS＋NS）,右侧海马注射海人藻酸后生理盐水灌胃干预组（KA＋NS）,右侧海马注射海人藻酸后雷公藤甲素灌胃干预组（KA＋TRP）。动物存活1天,3天,5天,7天,14天后免疫组织化学结合图像分析技术观察海马内星形胶质细胞形态和数目的变化。结果：（KA＋NS）组海马内星形胶质细胞数目明显增多,胞体明显增大,突起变短,变粗,与（NS＋NS）组相比差别具有显著性（p〈0.05）;（KA＋TRP）组星形胶质细胞数量明显减少,胞体变小,突起变细长,与（KA＋NS）组相比差别具有显著性（P〈0.05）。结论：KA注射后可导致大鼠海马内星形胶质细胞的激活,雷公藤甲素对KA诱导的星形胶质细胞的活化有抑制作用。
- 李建明雷德亮
- 关键词：海人藻酸雷公藤甲素星形胶质细胞海马
- 雷公藤甲素对LPS诱导的神经炎症中星形胶质细胞和小胶质细胞激活的抑制作用被引量：7
- 2006年
- 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量的雷公藤甲素[10、25、50μg/(kg·d)]预处理5d后,海马注射内毒素(LPS,4μg)24h。采用免疫组织化学和荧光组织化学方法观察海马内星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物蓖麻凝集素-1(RCA-1)表达的变化。结果显示:与生理盐水对照组比较,LPS注射引起注射部位GFAP表达增加,RCA-1阳性细胞增多、变大。而雷公藤甲素[50μg/(kg·d)]可明显下调LPS诱导的GFAP和RCA-1的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本研究结果提示,雷公藤甲素对海马内LPS诱导的星形胶质细胞和小胶质细胞的激活有明显的抑制作用。
- 代玉桥金道忠王春旭刘正清雷德亮李明波
- 关键词：雷公藤甲素神经炎症星形胶质细胞小胶质细胞
- 雷公藤甲素对LPS诱导的海马炎症过程中COX-2和iNOS表达的影响被引量：10
- 2006年
- 选用健康成年雄性SD大鼠,用不同剂量(10μg·kg-1·d-1,25μg·kg-1·d-1,50μg·kg-1·d-1)的雷公藤甲素预处理5d后,立体定位海马注射脂多糖(LPS),采用免疫组织化学染色方法观察海马CA3区环氧化酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达变化。结果发现:与注射生理盐水对照组比较,注射LPS可引起海马CA3区的COX-2和iNOS显著表达,而雷公藤甲素(50μg·kg-1·d-1)可明显下调LPS诱导的COX-2和iNOS的表达,其抑制程度与药物剂量呈正相关。本实验结果提示雷公藤甲素对中枢神经系统中LPS诱导的COX-2和iNOS的表达有明显的抑制作用。
- 代玉桥金道忠邓小华李建明刘正清罗学港雷德亮
- 关键词：雷公藤甲素环氧化酶2诱导型一氧化氮合酶炎症
- T10对LPS诱导脑内炎症反应中血脑屏障的保护作用
- 2012年
- 目的:研究雷公藤甲素对内毒素诱导的脑内炎症中血脑屏障通透性,神经细胞的保护作用。方法:选用健康成年雄性SD大鼠,随机分为雷公藤甲素处理组(T10+LPS组),内毒素组(LPS组),生理盐水组(NS组),每组6只动物。常规Nissl染色、GFAP免疫组化染色和伊文思蓝(EB)荧光示踪法。结果:尼氏染色显示NS组海马CA1区锥体神经元排列规则整齐。LPS组的神经元细胞的密度和层次较NS组和T10+LPS组少,且锥体神经元数目减少,排列散乱,细胞间距加大,神经元有明显的丢失;GFAP免疫组化染色结果显示,NS组海马CA1区GFAP免疫阳性细胞分布稀疏,胞体较小,突起细长,染色较浅。LPS组较T10+LPS组星形胶质细胞密集,胞体和突起大,染色深;伊文思蓝荧光示踪结果,LPS组的大脑皮质与海马结构以及脑血管周围的EB荧光强度都明显强于T10+LPS组和NS组;T10+LPS组与NS组EB荧光强度无差别。结论:T10在LPS诱导的神经炎症中对神经元有保护作用,其机制可能与保护BBB有关。
- 朱耀峰张剑峰卢璨周奕雷德亮
- 关键词：雷公藤甲素内毒素血脑屏障
