陈高勇
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
- 供职机构：汕头大学医学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ERK介导的碘化N-正丁基氟哌啶醇非L-型钙通道依赖地保护缺氧复氧心肌细胞的研究
- 2015年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙(零钙液)缺氧/复氧(H/R)时环磷酸腺苷(c AMP)/蛋白激酶A(PKA)/细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号通路及细胞损伤的作用。方法建立新生大鼠心肌细胞零钙液H/R模型,于正常培养基、缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6 mol/L)。采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2及PKA蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌细胞c AMP的水平;比色法检测培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)的含量;Hoechst 33342染色法检测心肌细胞凋亡情况。结果零钙液H/R可激活心肌细胞ERK1/2,使心肌细胞培养液中LDH浓度升高,心肌细胞凋亡增加;F2和ERK1/2抑制剂U0126及PD98059可下调零钙液H/R所致p-ERK1/2蛋白高表达,抑制细胞LDH漏出,减少细胞凋亡;ERK1/2激动剂表皮生长因子(EGF)可拮抗F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达的抑制作用,进而拮抗F2的心肌保护作用。零钙液H/R对培养心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响,F2对零钙液H/R状态下心肌细胞c AMP含量及PKA蛋白表达无影响。结论 F2可通过非L-型钙通道依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制非L型钙通道依赖的ERK1/2信号通路激活有关,但与c AMP/PKA信号通路无关。
- 郑付春陈高勇李振鹏李伟秋刘幸平徐涵石刚刚张艳美
- 关键词：碘化合物心肌缺氧细胞外信号调节MAP激酶类
- ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：9
- 2012年
- 细胞外信号调节激酶(ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶家族中一个重要的亚族,在调节细胞的生长、分化、应激以及死亡中起重要作用。大量研究表明,ERK信号通路在体内外心肌缺血/再灌注损伤过程中被激活并发挥了重要作用。激活ERK既可以促进细胞存活,也可以介导细胞损伤,这与细胞种类的不同或缺血/再灌注的程度及时程的不同有关。本文就ERK信号转导通路在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制作一综述。
- 陈高勇张艳美石刚刚
- 关键词：细胞外信号调节激酶缺血再灌注损伤心肌
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过钙与非钙依赖机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤的研究
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇（N-n-butyl haloperidol iodide，F2）是我课题组研究合成的一种新型钙拮抗剂，其对心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤以及心肌细胞的缺氧...
- 陈高勇
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧复氧缺氧复氧损伤胞外信号调节激酶早期生长反应基因-1
- 文献传递
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤
- 2013年
- 目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。
- 张艳美陈高勇李伟秋徐涵郑燕珊刘幸平郑付春
- 关键词：氟哌啶醇缺氧复氧
- 钙拮抗剂通过PKCα/ERK1/2通路拮抗心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：2
- 2015年
- 目的:观察新型钙拮抗剂碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)及经典钙拮抗剂维拉帕米对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)时心肌细胞PKCα/ERK1/2信号通路及损伤的作用。方法:建立新生大鼠心肌细胞H/R模型,于缺氧液和复氧液中加入F2(1×10-6mol/L)及维拉帕米(2×10-6mol/L)。采用Western Blot方法检测心肌细胞磷酸化PKCα(pPKCα)、总PKCα、磷酸化ERK(p-ERK1/2)和总ERK1/2蛋白表达的变化;双抗体夹心光化学测定法检测培养细胞上清液中肌钙蛋白(cardiac troponin I,c Tn I)的含量,Hoechst 33342染色法检测心肌细胞早中期凋亡情况,Cell Counting Kit-8比色法检测心肌细胞存活率。结果:H/R激活培养心肌细胞PKCα和ERK1/2,使细胞c Tn I浓度升高,早中期凋亡增加,存活率下降;PKCα抑制剂可下调H/R所致的PKCα和ERK1/2活化程度;ERK1/2抑制剂可抑制H/R所致心肌细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;F2及维拉帕米能够下调H/R所致PKCα和ERK1/2的活化程度,抑制细胞c Tn I漏出,减少细胞凋亡,提高细胞存活率;PKCα激动剂和ERK激动剂可拮抗F2对H/R心肌细胞PKCα和ERK1/2激活的抑制作用及对心肌细胞损伤的保护作用。结论:H/R可引起心肌细胞PKCα/ERK1/2通路激活,F2和维拉帕米均可通过调节PKCα/ERK1/2信号通路拮抗心肌细胞H/R损伤。
- 郑付春陈高勇李振鹏李伟秋郑燕珊徐涵石刚刚张艳美
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇心肌细胞缺氧复氧
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非L-型钙通道依赖机制抗心肌缺氧复氧的损伤
- 目的 探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对体外培养心肌细胞无外钙条件下缺氧复氧(H/R)损伤的影响及ERK通路在此过程中的作用.方法 采用体外心肌细胞H/R损伤模型来模拟体内的心肌I/R损伤.将培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞...
- 陈高勇石刚刚
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇缺氧复氧ERK
