闫丽萍
- 作品数：49 被引量：256H指数：11
- 供职机构：南京中医药大学第二临床医学院江苏省针灸学重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对神经病理性痛大鼠脊髓背角细胞内钙离子浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响被引量：11
- 2017年
- 目的:通过观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)大鼠脊髓背角神经细胞内钙离子([Ca2+]i)浓度以及钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的变化和电针干预对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(AP-5)组和一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)组,每组22只。采用SNI法制备神经病理性痛模型,假手术组仅分离不结扎。电针组电针大鼠损伤侧"委中""环跳"穴30min,1次/d,AP-5组予AP-5 0.7mg·kg-1·d-1腹腔注射,L-NAME组予L-NAME 60mg·kg-1·d-1腹腔注射,连续7d。造模前及SNI后10d、16d分别测定机械痛阈。激光共聚焦显微镜技术观察脊髓背角[Ca2+]i的荧光强度;Western blot和免疫组化法测定脊髓CaMKⅡ的表达。结果:与假手术组比较,SNI后10d各组机械痛阈值均降低(P<0.01);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组SNI后16d时机械痛阈值均升高(P<0.01,P<0.05)。与假手术组比较,模型组脊髓背角[Ca2+]i浓度与CaMKⅡ表达均升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组、AP-5组和L-NAME组脊髓背角[Ca2+]i浓度均被逆转(P<0.05,P<0.01),而CaMKⅡ的表达仅电针组被逆转(P<0.05)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一,可能与其有效下调脊髓背角[Ca2+]i浓度及CaMKⅡ的表达,继而抑制其一系列后效应有关。
- 吴辛甜梁伟闫丽萍王玲玲马骋
- 关键词：神经病理性痛细胞内钙离子激光共聚焦显微镜
- 近十年我国经络实质及循经感传形成机理的研究概况被引量：6
- 2002年
- 闫丽萍马骋
- 关键词：经络实质生理学研究
- 莪术油配伍椒目仁油对肿瘤细胞的抑制作用
- 目的观察不同剂量莪术油配伍椒目仁油对小鼠移植性肿瘤S的抑瘤作用,以及对人源性肝癌细胞株HepG和大肠癌细胞株SW的体外抑瘤作用。方法采用肿瘤移植法建立小鼠荷瘤动物模型,灌胃给药,剂量为0.3 mL/kg、0.6 mL/k...
- 谢艳华闫丽萍贺中民杨倩缪珊毕琳琳孙纪元王四旺
- 关键词：人肝癌HEPG2细胞
- 文献传递
- 针刺对神经病理痛大鼠模型脊髓背角神经元中枢敏化的干预作用
- 目的:通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角痛敏感神经元突触传递(LTP),以及脊髓腰段离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR1、NR2B、GluR1蛋白及其mRNA的表...
- 马骋闫丽萍
- 关键词：脊髓背角
- 文献传递
- 电针对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠脊髓氨基酸类递质水平的影响被引量：27
- 2011年
- 目的:通过观察神经病理性痛大鼠脊髓相应节段氨基酸类递质水平的变化及电针对其的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:雄性SD大鼠,随机分为4组(n=10):空白组、假手术组、模型组、电针组。采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型。电针组电针刺激大鼠损伤侧"委中"穴与"环跳"穴30 min,1次/d,共7 d。测定手术后第10、16天机械痛阈和热痛阈;以OPA柱前衍生法+HPLC荧光检测法测定脊髓相应节段谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、谷氨酰胺(Gln)、γ-氨基丁酸(GA-BA)、甘氨酸(Gly)和牛磺酸(Tau)水平的变化。结果:与基础值比较,模型组和电针组CCI后第10天机械痛阈和热痛阈降低(均P<0.01);与CCI后10 d比较,电针组CCI后16 d时机械痛阈和热痛阈均升高(P<0.01)。与假手术组比较,模型组机械痛阈和热痛阈降低(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln和GABA水平均升高(P<0.05,P<0.01),Gly和Tau的水平则降低(P<0.05);与模型组比较,电针组CCI后16 d机械痛阈和热痛阈升高(P<0.01),脊髓相应节段Glu、Asp、Gln、Gly和Tau的水平均被逆转(P<0.01,P<0.05),GABA的水平则进一步升高(P<0.01)。结论:电针减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地减少脊髓兴奋性氨基酸递质的释放、促进抑制性氨基酸递质的释放有关。
- 闫丽萍吴辛甜殷忠勇马骋
- 关键词：电针神经病理性痛脊髓
- 电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用被引量：19
- 2009年
- 目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳""委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。
- 马骋冯克辉闫丽萍
- 关键词：神经病理痛电针脊髓背角神经元长时程增强
- 士的宁背景下电针对大鼠不同脊髓节段甘氨酸含量的影响被引量：6
- 2004年
- 目的:探讨循经感传形成过程中脊髓甘氨酸的作用。方法:将40只健康雄性SD大鼠随机分为5组:空白组、假电针组、士的宁组、电针组、士的宁解溪组。采用柱前衍生-反相高效液相法,观察皮下注射甘氨酸受体拮抗剂士的宁后电针解溪穴,对大鼠不同脊髓节段甘氨酸含量的影响。结果:电针组电针后可显著减少颈犤(2.86±0.68)nmol/g犦、腰段犤(3.88±0.67)nmol/g犦脊髓的甘氨酸含量,与空白组甘氨酸(4.98±1.18),(5.12±0.70)nmol/g比较,差异有非常显著性意义(P<0.01);胸段甘氨酸含量则有增加的趋势,但没有统计学意义(P>0.05)。电针的影响存在与士的宁某些相一致的效应;在士的宁提高脊髓兴奋性的背景下电针解溪穴,可显著减少颈、腰段脊髓甘氨酸的含量(P<0.05～0.01),值得注意的是,在胸段其影响与单纯注射士的宁或电针的效应相反。结论:士的宁背景下电针,可能通过阻断和/或干扰甘氨酸对脊髓的抑制作用而提高脊髓的兴奋性,并且不同的脊髓节段其机制可能不同。
- 闫丽萍马骋刘跃光项晓人徐恒泽
- 关键词：电针脊髓甘氨酸循经感传
- 电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的：通过观察坐骨神经慢性缩窄损伤（CCI）大鼠脊髓相应节段N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体表达的变化和电针干预对其的影响，探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法：清洁级雄性SD大鼠，随机分为3组，每组20只。假手术组仅分离坐骨神经，但不进行结扎；模型组采用CCI法制备神经病理性痛模型；电针组于CCI术后11～17d应用韩氏穴位神经刺激仪进行电针干预，针灸美容针刺入大鼠损伤侧“委中”穴与“环跳”穴，刺激时间a0rain，1次jd。免疫组化法测定大鼠脊髓NMDA受体2B亚基（NR2B）的表达；WesterIlblot法测定大鼠脊髓NMDA受体1亚基（NR1）和NR2B蛋白的表达；逆转录一聚合酶链反应法测定大鼠脊髓NR1mRNA和NR2B1TIRNA的表达。结果：与假手术组比较，模型组脊髓NR1蛋白及其mRNA表达量均升高（P〈0．01，P〈0．05）；与模型组比较，电针组脊髓NR1蛋白及其mRNA表达均被逆转（均P〈0．05）。各组脊髓NR2B蛋白及其mRNA的表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：电针减轻大鼠神经病理性痛的机制之一，可能与有效地下调脊髓NR1的功能有关。
- 闫丽萍刘跃光吴辛甜李守栋马骋
- 关键词：神经病理性痛脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受体
- 针灸医学的现代作用与临床治疗浅见被引量：2
- 2002年
- 简略地阐述针灸医学与现代医学之异同 ,以进一步明确针灸医学本身的特点 ,并由此而提出在今后的临床治疗中 。
- 闫丽萍
- 关键词：针灸医学
- 电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸受体表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:观察电针对坐骨神经慢性缩窄损伤大鼠脊髓相应节段α-氨基-3-羧基-5-甲基异恶唑-4-丙酸(α-amino-3-ydroxy-5-methylisoxazole-4-propionate,AMPA)受体表达的影响,探讨电针干预神经病理性痛的脊髓机制。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,各20只,采用坐骨神经慢性缩窄损伤法制备神经病理性痛模型。电针组电针大鼠损伤侧"委中"与"环跳"穴,每次30min,每日1次,治疗7d。采用免疫组化法和蛋白印迹法测定脊髓AMPA受体亚基1(GluR 1)的表达,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定脊髓GluR 1mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹表达量均升高(P<0.05,P<0.01),GluR 1mRNA的表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组脊髓GluR 1免疫组化与蛋白印迹及其mRNA表达均被逆转(P<0.05)。结论:电针能够减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与有效地下调脊髓AMPA受体GluR 1的表达有关。
- 闫丽萍侯保权吴辛甜王玲玲马骋
- 关键词：神经病理性痛
