赵凤凯
- 作品数：25 被引量：247H指数：9
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- nm23-H1基因产物表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系被引量：10
- 1999年
- 目的探讨ｎｍ２３Ｈ１基因表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系。方法应用免疫组织化学方法观察了ｎｍ２３Ｈ１基因产物／核苷二磷酸激酶（ｎｍ２３／ＮＤＰＫ）在７５例胃癌组织中的表达。结果胃癌ｎｍ２３／ＤＮＰＫ表达阳性率为５９％，在浸透浆膜（Ｔ３、Ｔ４），淋巴结转移５个以上及Ⅱ站以远者，Ⅲ、Ⅳ期和伴腹膜转移的胃癌中表达明显减低（Ｐ＜００５）。在不同大体类型、分化程度和生长方式的胃癌中，ｎｍ２３Ｈ１表达差异无显著意义（Ｐ＞００５）。ｎｍ２３Ｈ１阳性组和阴性组５年生存率分别为６１％和３５％，二者差异有显著意义（Ｐ＜００５）。结论ｎｍ２３Ｈ１基因表达与胃癌浸润转移和预后有关。
- 戴冬秋陈峻青赵凤凯吴东瑛徐蕾
- 关键词：胃肿瘤NM23-H1基因
- 胃癌合并胃原发性恶性淋巴瘤的组织病理学及组织化学研究
- 1993年
- 胃的恶性淋巴瘤少见,约占胃恶性肿瘤的1%～4%。胃癌合并胃原发性恶性淋巴瘤则罕见。本文对1例胃癌合并胃恶性淋巴瘤的病例进行了较系统的组织病理学和组织化学研究,并对恶性淋巴瘤、瘤样淋巴组织增生与胃癌关系进行了讨论。
- 辛彦赵凤凯吴东瑛王梅先张荫昌何安光戴晓淳姜奕王舒宝单吉贤徐惠绵
- 关键词：胃肿瘤淋巴瘤病理学组织化学
- α6β4整合素在胃癌腹膜转移的表达及其临床意义被引量：1
- 2003年
- 目的：研究粘附分子α6β4整合素在胃癌腹膜转移的表达及其临床意义。方法：用免疫组化法检测55例胃癌，其中15例腹膜转移。结果：在有腹膜转移及淋巴结转移时，原发灶中α6β4亚单位在胃癌细胞膜上的群体分布极性发生明显改变。α6β4在原发灶胃癌细胞膜上的表达程度明显强于邻近正常胃粘膜组织(P<0．005)，在有腹膜转移、淋巴结转移，分化较差，穿透浆膜层，浸润性生长时，原发灶中的α6β4呈弱表达(P<0．05)，并与胃癌Borrmann分型密切相关(P<0．05)。结论：胃癌原发灶中的α6β4表达的减弱，可能预示着腹膜有转移，淋巴结转移及处于较晚的临床分期等恶性特征，客观的评估判断胃癌局限化或转移趋趋向，提高胃癌的诊断和治疗水平。
- 魏巍刘庆华赵凤凯吴月秋
- 关键词：胃癌腹膜转移细胞粘附分子肿瘤转移免疫组织化学
- E-钙黏附素及α-链接素的表达与胃癌生物学行为及淋巴结转移规律的关系被引量：45
- 2001年
- 目的 探讨上皮细胞黏附分子E 钙黏附素 (E CD)及链接素 α(α CA)在胃癌的表达及其与胃癌生物学行为的关系。 方法 采用免疫组化技术 (ABC法 )对 70例手术切除新鲜胃癌组织进行了E CD及α CA表达情况的检测 ,每例均行腹腔脱落癌细胞和系统病理学检查。 结果 胃癌组织E CD及α CA表达阳性率分别为 38 6 %和 2 8 6 %。在侵袭型、未分化型、弥漫状生长、侵透浆膜(T3/T4)、淋巴结转移阳性及Ⅲ、Ⅳ期胃癌中 ,E CD及α CA表达显著减弱 (P <0 0 2 5～ 0 0 0 5 )。在淋巴结多数转移 (>5个 ) ,转移度 >5 0 %及转移至Ⅱ站以远的胃癌中 ,E CD及α CA表达亦明显减弱 ,且α CA比E CD降低更明显 (P <0 0 5～ 0 0 0 5 )。E CD(+ ) /α CA(- )及E CD(- ) /α CA(- )组淋巴结转移率和脱落癌细胞阳性率均高于E CD(+ ) /α CA(+ )组 (P <0 0 5～ 0 0 0 5 ) ,但E CD(+ ) /α CA(- )组肝转移率高于E CD(+ ) /α CA(+ )及E CD(- ) /α CA(- )组 (P <0 0 0 5 )。 结论 E CD/α CA联合检测对评估胃癌侵袭深度、淋巴结转移程度、肝转移、TNM分期及腹腔癌细胞脱落状态有较大意义 ,其中α CA比E CD表达更敏感。
- 戴冬秋陈峻青徐惠绵王舒宝赵凤凯王梅先
- 关键词：胃癌淋巴结转移E-钙黏附素细胞黏附分子免疫组织化学
- COX-2在胃癌中的表达及其与淋巴管生成的关系被引量：20
- 2005年
- 目的: 研究环氧化酶 2(cyclooxygenase -2,COX -2)在胃癌中的表达及其与胃癌淋巴管生成的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测胃癌组织中COX 2的表达及肿瘤内淋巴管密度 (LVD)。结果:胃癌组织中COX- 2表达显著高于癌旁组织 (P<0.05),与淋巴结转移呈正相关 (P<0.01)。淋巴管密度与COX 2表达 (P<0.01)和淋巴结转移 (P<0.01)呈正相关。结论:COX-2表达可能和胃癌的发生、淋巴管生成及淋巴结转移有关。
- 李午生滕月娥金峰侯科佐赵凤凯
- 关键词：环氧化酶2胃癌淋巴管生成
- 多药耐药相关蛋白及P-糖蛋白在胃癌组织中表达的意义被引量：9
- 2000年
- 目的 :分析多药耐药相关蛋白 (multidrug resistance associated protein,MRP)、P-糖蛋白 (P- gp)在胃癌组织中表达 ,研究其与胃癌生物学行为及预后的关系。方法 :采用免疫组化法检测 5 3例胃癌组织 MRP、P- gp表达的情况 ,分析其与相关临床资料的关系。结果 :MRP、P- gp表达与临床分期、浸润深度、组织学类型无关。MRP表达与淋巴结转移显著相关 (P <0 .0 1)。 MRP、P- gp表达与 5年生存率无关。结论 :MRP在胃癌组织中的单一表达能一定程度上反映胃癌的生物学行为。 MRP、P-
- 陈波金锋赵凤凯王梅先王舒宝赵岩
- 关键词：胃肿瘤P-糖蛋白多药耐药性相关蛋白
- 细胞粘附分子CD_(44)s表达与胃癌生物学行为关系的研究被引量：9
- 1999年
- 目的：探讨细胞粘附分子ＣＤ４４ｓ在胃癌原发灶的表达与其生物学行为及淋巴结转移规律的关系，并进行临床病理学评价。方法：采用免疫组化方法（Ｓ－Ｐ法）观察了ＣＤ４４ｓ在７０例非癌胃组织和胃癌原发灶中的表达情况，对胃癌标本进行系统病理学检查。结果：ＣＤ４４ｓ在非癌胃组织中呈弱阳性表达，胃癌组织阳性表达率为６４３％（４５／７０）。在淋巴结转移数超过５个，转移度大于５０％及转移至Ⅱ站以远，Ⅲ、Ⅳ期胃癌中ＣＤ４４ｓ表达增强（Ｐ＜００５～００２５），而与其它临床病理因素无关。结论：ＣＤ４４ｓ表达与胃癌淋巴结转移及ＴＮＭ分期密切相关，对评估胃癌淋巴结转移程度和分析病期可能有一定价值。
- 戴冬秋陈峻青赵凤凯吴东瑛王梅先
- 关键词：胃肿瘤CD44细胞粘附分子免疫组织化学
- 胃癌组织中E-钙粘附素表达的定量检测及临床病理学评价被引量：32
- 1997年
- 探讨钙依赖性上皮细胞粘附分子Ｅ－钙粘附素（Ｅ－ＣＤ）的表达和胃癌生物学行为的关系。方法应用流式细胞术和细胞免疫荧光技术，定量检测了８０例手术切除、石蜡包埋的胃癌标本中Ｅ－ＣＤ表达和ＤＮＡ含量，并对切除胃标本做系统病理学检查。全部病例均随访５年以上。结果胃癌组织Ｅ－ＣＤ表达量（ＦＩ值）为０．６７±０．１１，正常胃粘膜表达量为１．００±０．０７，两者差异有非常显著意义（Ｐ＜０．００１）。２例早期胃癌Ｅ－ＣＤ表达亦降低。Ｅ－ＣＤ表达在Ｂｏｒｍａｎ４型、弥漫生长、未分化型、淋巴结多数转移（５个以上）或转移至Ⅱ站以远者、浸透浆膜及生存在５年以内的胃癌中降低更明显（Ｐ＜０．００１）。异倍体胃癌Ｅ－ＣＤ表达量及阳性表达率均较二倍体胃癌低（Ｐ＜０．０１）。Ｅ－ＣＤ阴性表达胃癌ＤＮＡ指数（ＤＩ）值和增殖指数（ＰＩ）值较阳性表达的高（Ｐ＜０．０１）。结论胃癌组织Ｅ－ＣＤ表达下调与胃癌较恶的生物学行为及预后不佳密切相关，并发生于胃癌的早期阶段。Ｅ－ＣＤ定量分析对判断胃癌淋巴结转移程度有一定价值。
- 戴冬秋陈峻青徐蕾赵凤凯吴东瑛
- 关键词：胃肿瘤E-钙粘附素DNA生物学行为病理学
- 支气管粘膜活检标本DNA合成期细胞和突变型p53基因产物免疫组化检测及其临床意义的研究
- 1995年
- 支气管粘膜活检标本ＤＮＡ合成期细胞和突变型ｐ５３基因产物免疫组化检测及其临床意义的研究 辛彦，赵凤凯，赵惠儒，李玉，韩立波，张林，张忠彪，闫瑞方（中国医科大学肿瘤研究所，中国医科大学第一临床学院胸外科，辽宁省肿瘤医院）指 导 李厚文 何安光 胡永校 ...
- 辛彦赵凤凯赵惠儒李玉韩立波张林张忠彪闫瑞方
- 关键词：纤维支气管镜检活检
- Ki-67抗原表达与胃癌病理生物学行为关系的研究被引量：18
- 1997年
- 目的探讨Ｋｉ－６７抗原与胃癌病理生物学行为的关系，特别是与远隔脏器转移行为的关系。方法应用ＡＢＣ免疫组化法，检测５６例胃癌手术标本经甲醛固定、石蜡包埋的常规病理切片的Ｋｉ－６７抗原表达，以Ｋｉ－６７抗原表达阳性数评估胃癌组织的增殖活性。结果Ｋｉ－６７抗原表达量与胃癌组织学类型、分化程度、生长方式、胃壁浸润深度以及区域淋巴结转移无明显相关（Ｐ＞０．０５），但与胃癌的肝、卵巢、肾上腺等远隔脏器的转移呈明显正相关（Ｐ＜０．００５）。此外还发现，Ｋｉ－６７抗原表达量与胃癌组织的ＤＮＡ异倍体和突变型ｐ５３基因产物表达呈明显正相关（Ｐ＜０．０５）。结论Ｋｉ－６７抗原作为一个代表增殖活性的肿瘤标志，其过量表达与胃癌的恶性生物学行为，特别是远隔脏器转移行为密切相关，故有可能应用于临床，以估计胃癌的预后和判断远隔脏器转移的危险性。ｐ５３基因可能通过基因突变增加胃癌细胞的增殖活性，使Ｋｉ－６７抗原表达量明显增加，并导致ＤＮＡ异倍体类型的增加。
- 辛彦吴东英赵凤凯王艳萍徐蕾张素敏张荫昌
- 关键词：胃肿瘤KI-67抗原肿瘤转移生物学
