赵凌杰
- 作品数：180 被引量：596H指数：11
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- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金中国博士后科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
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- 吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉LOX-1和凋亡蛋白表达的影响
- 李蓉蔡辉董晓蕾赵凌杰赵智明
- 关键词：吡格列酮高脂血症内皮细胞凋亡
- 文献传递
- 佐剂性关节炎大鼠骨密度及血清骨保护素和核因子-κB受体激活因子配体的变化
- 2014年
- 目的:观察佐剂性关节炎大鼠的骨密度、血清骨保护素(OPG)及核因子-κB受体激活因子配体(RANKL)的表达。方法:将30只SD大鼠随机均分为正常对照组、模型1组、模型2组,除正常对照组外,其余大鼠均制成佐剂性关节炎模型。造模后第21天处死模型1组,第28天处死正常对照组和模型2组。以双能X线吸收测定法测量整体右侧胫骨和距胫骨远端约1cm兴趣区检测骨密度;ELISA方法检测血清OPG、RANKL的表达。结果:模型1组大鼠兴趣区的骨密度明显低于正常对照组(P<0.01);模型2组大鼠兴趣区的骨密度均较模型1组和正常对照组显著降低(P<0.01);3组大鼠整体右侧胫骨骨密度值差异无统计学意义(P>0.05)。模型1组、模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值与正常对照组差异均有统计学意义(P<0.01)。同时模型1组与模型2组血清OPG、RANKL表达及OPG/RANKL比值差异亦均有统计学意义(P<0.01)。结论:佐剂性关节炎大鼠胫骨远端骨丢失的发生在整体胫骨之前。造模后第21天和第28天的OPG表达降低,RANKL表达升高,OPG/RANKL比值降低。
- 邱艳赵凌杰商玮赵智明蔡辉
- 关键词：佐剂性关节炎骨密度骨保护素
- 姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响
- 目的:观察姜黄素对佐剂性关节炎(AA)大鼠血清骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(RA)骨破坏的作用机制。方法:取SD大鼠30只,随机分为模型组、...
- 赵凌杰邱艳商玮刘春丽赵智明郭郡浩蔡辉
- 文献传递
- 系统性红斑狼疮并发阻塞性脑积水一例被引量：7
- 2007年
- 系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SEE）以多种自身抗体导致不同靶器官的损害为特点，是一种原因不明的自身免疫性疾病。我们近期发现1例SLE并发阻塞性脑积水的患儿，现报告如下。
- 沈思钰孔伟东张永文董晓蕾赵凌杰蔡辉
- 关键词：系统性红斑狼疮阻塞性脑积水ERYTHEMATOSUS并发LUPUS自身抗体
- 姜黄素对佐剂性关节炎大鼠血清骨保护素和核因子κB受体活化因子配体蛋白表达及骨密度的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察姜黄素对佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for nuclear factor-κB ligand,RANKL)表达以及骨密度的影响,探讨姜黄素防止类风湿关节炎(rhuematoid arthritis,RA)骨破坏的作用机制。方法取SD大鼠30只,随机分为模型组、姜黄素组及正常组,第28天腹主动脉取血,采用ELISA法来检测血清中RANKL、OPG蛋白的表达,取血后处死大鼠,剥离大鼠右侧胫骨,行骨密度检查。结果 (1)与正常组比较,造模组即模型组与姜黄素组大鼠血清RANKL均显著升高(P<0.01),血清OPG显著降低(P<0.01),RANKL/OPG比值显著升高(P<0.01);(2)与模型组比较,治疗组即姜黄素组血清RANKL显著降低(P<0.01),血清OPG均显著升高(P<0.01),RANKL/OPG比值均显著降低(P<0.01);(3)3组大鼠胫骨整体骨密度无显著性差异(P>0.05),姜黄素组大鼠兴趣区骨密度值显著高于模型组(P<0.01)。结论姜黄素对AA大鼠具有良好的治疗作用,能够通过调节血清RANKL及OPG的表达,来调节OPG/RANKL通路,从而提高AA大鼠骨密度,抑制其骨丢失。
- 赵凌杰邱艳商玮刘春丽赵智明郭郡浩蔡辉
- 关键词：姜黄素佐剂性关节炎骨密度骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体
- 郑钦安潜阳丹初探被引量：8
- 2014年
- 潜阳丹乃清末名医郑钦安所创制,其方简而义深,用于治疗阳虚导致的阳不归根诸症,辨证准确常效若桴鼓,研究其方对阐明医理及指导临床皆大有裨益。
- 赵春江蔡辉蔡佳宇赵凌杰董晓蕾赵智明
- 关键词：郑钦安潜阳丹
- 中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。
- 赵凌杰焦东东赵智明陆乐董晓蕾
- 关键词：心肌纤维化基因表达中药复方
- 异丙基肾上腺素心力衰竭大鼠醛固酮的改变被引量：3
- 2010年
- 目的建立异丙基肾上腺素诱导SD大鼠充血性心力衰竭模型,观察血清醛固酮的变化。方法用ISO(170 mg/kg)对SD大鼠皮下注射2次,建立大鼠充血性心力衰竭模型,在造模后18周进行血流动力学检测左室舒张末压力、左室内压峰值、左心室压力上升/下降最大速率及心率,取血检测醛固酮,并取心肌观察病理形态学特征。结果与正常对照组相比,模型组大鼠心率及左室舒张末压力明显增加(P<0.01),左室内压峰值、左心室压力上升/下降最大速率明显下降(P<0.01),左心室重量指数明显增加(P<0.01),醛固酮显著升高(P<0.01)。光学显微镜结果显示,异丙基肾上腺素组大鼠心肌细胞肥大,部分心肌细胞有嗜酸变性和/或坏死,心肌间质结缔组织增生。结论应用大剂量异丙基肾上腺素诱导大鼠充血性心力衰竭模型,该作用可能与血浆ALD升高有关。
- 郭寒赵智明蔡辉郭郡浩赵凌杰
- 关键词：异丙基肾上腺素SD大鼠充血性心力衰竭醛固酮心室重构
- 吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉核因子-κB/单核细胞趋化因子1(NF-κB/MCP-1)表达的影响,并探讨其作用机制。方法将26只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成普通饲料对照组(n=9)和高脂饲料组(n=17),高脂饲料组喂养12周后再按照随机数字表法分成模型组(n=8)和吡格列酮组(n=9)。分组干预4周后,平行检测各组血脂、血糖水平,HE染色观察主动脉组织形态学改变,免疫组化法检测主动脉NF-κB/MCP-1的表达。结果高脂饲料组大鼠喂养12周后,与对照组比较,三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高[(1.729±0.472)mmol/L比(0.929±0.150)mmol/L,(2.981±0.318)mmol/L比(1.831±0.226)mmol/L,(0.499±0.337)mmol/L比(0.195±0.051)mmol/L,均为P<0.05];给药4周后,与模型组相比,吡格列酮组血清三酰甘油、总胆固醇水平明显降低[(0.731±0.319)mmol/L比(1.534±0.172)mmol/L,(1.720±0.249)mmol/L比(3.084±0.984)mmol/L,均为P<0.05],且主动脉内皮组织基本完好,偶有脱落,平滑肌增生不明显。与对照组相比,模型组NF-κB、MCP-1表达水平也明显升高(0.506±0.083比0.215±0.021,0.378±0.100比0.167±0.012,均为P<0.01);与模型组相比,吡格列酮组NF-κB、MCP-1表达水平明显下降(0.250±0.033比0.506±0.083,0.171±0.012比0.378±0.100,均为P<0.01)。结论吡格列酮能够减轻高脂血症对动脉内膜的损伤。
- 刘春丽商玮赵凌杰姚茹冰沈思钰董晓蕾赵智明蔡辉
- 关键词：吡格列酮单核细胞化学吸引蛋白质类
- 法舒地尔升高压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2的表达
- ：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌血管紧张素转化酶2(ACE2)的影响.方法：采用腹主动脉缩窄术制备SD大鼠压力超负荷模型,术后4周末,分为4组:假手术组(Sham)、模型组(Model)、法舒地尔高剂量...
- 蔡辉赵凌杰张静赵智明沈思钰
- 关键词：心肌纤维化法舒地尔心室重构血管紧张素转化酶2RHO激酶
