您的位置: 专家智库 > >

谭宇蓉

作品数:33 被引量:78H指数:5
供职机构:中南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省科技计划项目湖南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 3篇专利
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 30篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 18篇细胞
  • 15篇支气管
  • 15篇上皮
  • 15篇气管
  • 14篇上皮细胞
  • 12篇支气管上皮
  • 12篇气管上皮
  • 11篇支气管上皮细...
  • 11篇气管上皮细胞
  • 6篇气道
  • 5篇生物学
  • 5篇哮喘
  • 5篇基因
  • 5篇教学
  • 4篇医学微生物
  • 4篇医学微生物学
  • 4篇微生物学
  • 3篇药物
  • 3篇支气管哮喘
  • 3篇嗜酸

机构

  • 33篇中南大学
  • 2篇湖南师范大学
  • 2篇永州职业技术...

作者

  • 33篇谭宇蓉
  • 20篇秦晓群
  • 15篇向阳
  • 9篇刘持
  • 9篇刘惠君
  • 6篇朱晓琳
  • 5篇屈飞
  • 4篇管茶香
  • 4篇王莉莉
  • 4篇陈利玉
  • 4篇刘水平
  • 4篇张长青
  • 3篇孙秀泓
  • 3篇彭丽花
  • 2篇罗自强
  • 2篇戴橄
  • 2篇邬国军
  • 2篇张坚松
  • 1篇李翔
  • 1篇秦岭

传媒

  • 5篇生理学报
  • 2篇基础医学教育
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇湖南医科大学...
  • 1篇生命的化学
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇国外医学(生...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇湖南科技学院...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇教育教学论坛
  • 1篇中国生理学会...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2017
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2003
  • 5篇2002
  • 1篇2001
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
臭氧应激促进炎症细胞与气道上皮细胞的黏附被引量:5
2002年
目的 :为了探讨支气管上皮细胞 (brochialepithlialcells,BECs)炎症过程中一些具有保护作用的调节因子的调节效应 ,建立有效的细胞研究模型。方法 :用臭氧 (O3)应激建立细胞损伤模型 ,观察O3应激引起的BECs与中性粒细胞 (polymorphonuclearleukocyte ,PMNs)、嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)黏附的影响 ,及在炎症损伤中的作用 ;同时观察ICAM 1抗体对黏附的阻断及ICAM 1蛋白的表达。结果 :O3应激可增加BECs与PMNs、EOS的黏附率 ,产生应激反应 ;抗细胞间黏附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BECs与PMNs ,EOS的黏附 ;O3应激使ICAM 1蛋白表达增加。结论 :O3应激引起气道炎症 ,且介导BECs与PMNs,EOS黏附的黏附分子是ICAM 1。
张长青谭宇蓉秦晓群
关键词:气道上皮细胞炎症细胞炎症反应细胞黏附分子
肺内调节肽对支气管上皮细胞传递炎症损伤信号的调控及机制探讨
为了论证BECs传递炎症损伤信号的途径及不同肺内调节肽的调控效应及机制,该实验从BECs分泌细胞因子、与炎症反应细胞(如PMNs、EOS)粘附及粘附机制、ICAM-1表达、炎性转录调控因子NF-κB/IκB活性调控四个方...
谭宇蓉
关键词:支气管上皮细胞白介素中性粒细胞嗜酸性粒细胞ICAM-1
文献传递
提高留学生医学微生物学教学质量的探讨被引量:1
2013年
日趋多元化和全球化的趋势使更多的留学生进入了我们的课堂,也必将有更多的师资进入留学生的医学教育系统。了解不同的语言、文化和学术背景的留学生的能力以及掌握更有效的教学方法将变得越来越重要。我们希望通过加强课程体系的建设、师资队伍的培养及多样化的教学方法,使对留学生的教学达到较高水平。
谭宇蓉陈利玉刘水平
关键词:留学生基础医学教育教学质量
肺内调节肽对兔支气管上皮细胞与嗜酸性粒细胞粘附功能的影响及机制探讨被引量:13
2002年
为了探讨肺内调节肽在气道各类过敏性炎症发生、发展中的作用 ,我们观察了血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)、表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)、降钙素基因相关肽(calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)在未受应激与臭氧应激两种条件下对支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcell,BEC)与嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)粘附的影响。结果发现 ,VIP、EGF可使O3应激的BEC与EOS的粘附率下降 ,下调气道上皮炎症反应 ;ET 1、CGRP可使未受应激的BEC与EOS的粘附率增加 ,诱发炎症损伤反应 ;CGRP还能加重臭氧的应激反应 ;ET 1、CGRP的效应可被W7、H7阻断。抗细胞间粘附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BEC与EOS的粘附 ,提示介导BEC与EOS粘附的粘附分子可能是ICAM 1。
谭宇蓉秦晓群管茶香张长青
关键词:支气管上皮细胞嗜酸性粒细胞粘附功能
支气管哮喘相关黏附分子筛选及基因研究
秦晓群谭宇蓉向阳屈飞
支气管上皮细胞在气道高反应中的作用(英文)被引量:15
2007年
气道高反应的发病机制目前仍然不清楚,但大多数人认同是气道的一种慢性炎症。近十年来,上皮缺陷学说逐渐成为解释气道高反应机制的主流观点。气道上皮不再被仅仅看作为单纯的机械屏障,而是机体内环境与外部环境相互作用的界面。气道上皮具有广泛的生理作用,包括抗氧化、内分泌和外分泌、黏液运输、生物代谢、结构性黏附、损伤修复、应激或炎症信号传递、抗原递呈作用等。借助这些生理作用,支气管上皮细胞在气道局部微环境稳态维持中发挥重要作用。有理由相信,气道上皮的结构完整性缺陷或功能紊乱是哮喘和慢性阻塞性肺疾病等气道高反应性疾病的启动环节。
秦晓群向阳刘持谭宇蓉屈飞彭丽花朱晓琳秦岭
关键词:支气管上皮细胞气道高反应性
一种RSV-F蛋白小分子抑制剂及其在制备防治RSV感染药物中应用
本发明公开了一种RSV‑F蛋白小分子抑制剂及其在制备防治RSV感染药物中应用,属于医药技术领域。所述RSV‑F蛋白小分子抑制剂为Homatropine methylbromide;所述Homatropine methyl...
谭宇蓉戴佩软平浪唐中湘
特异性脂肪细胞因子对人支气管上皮细胞免疫功能的调节
目的:流行病学调查显示肥胖是哮喘的危险因素,但其生物学基础尚未完全确立。肥胖状态下一些特异性脂肪细胞因子(adipokines)如瘦素,脂联素,抵抗素分泌失衡,我们假定它们可能影响支气管上皮细胞的免疫状态进而调节下游免疫...
朱晓琳李孟兰刘惠君向阳谭宇蓉秦晓群
文献传递
医学微生物学双语教学的思考与探索被引量:4
2013年
双语教学是我国高等院校教育改革的一项重要内容,为适应我国社会高速发展对人才的更高要求,提高学生自身专业外语水平,本文阐述了医学院校开展医学微生物学双语教学的重要性和必要性,总结了双语教学的英文教材,教学课件与授课方法,初步探讨了医学微生物学双语教学模式,从而使医学院校学生达到既学习本专业基础知识又提高英语水平的目的。
戴橄陈利玉吴晓英王莉莉谭宇蓉马琼山
关键词:医学微生物学双语教学教学方法
肺内调节肽对人支气管上皮细胞HLA-DR、CD80、CD86表达的影响被引量:4
2008年
为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cells,HBECs)人类白细胞抗原DR(human leukocyte antigen DR,HLA-DR)、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态下HLA-DR、CD80、CD86的表达。结果显示,HBECs表达HLA-DR,臭氧应激状态下HBECsHLA-DR表达降低(P<0.05);VIP、P3513和CGRP使非应激和臭氧应激两种状态下的HBECsHLA-DR表达增高(均P<0.05)。HBECs表达协同刺激分子CD80,臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05),VIP对非应激的HBECs的CD80表达无影响,使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);CGRP使非应激状态下的HBECs的CD80表达降低(P<0.05),使臭氧应激状态下CD80表达增高(P<0.05);P3513使非应激状态下CD80表达增高(P<0.05),可使臭氧应激状态下CD80表达降低(P<0.05)。在HBECs没有检测到CD86表达,臭氧攻击也不能刺激其表达。上述结果提示,HBECs具备成为抗原递呈细胞的必要条件,肺内调节肽可通过调节HLA-DR和协同刺激分子的表达调节HBECs的抗原递呈作用。
彭丽花秦晓群谭宇蓉向阳刘惠君
关键词:人支气管上皮细胞臭氧
共4页<1234>
聚类工具0