谢春
- 作品数：67 被引量：221H指数：9
- 供职机构：贵州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程哲学宗教农业科学更多>>
- 氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响被引量：3
- 2016年
- 目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P<0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P<0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P<0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。
- 陈修文万昌武谢春杨小雪吴宇万雯
- 关键词：氟骨组织HES
- 储存容器对血液乙醇浓度的影响被引量：16
- 2012年
- [目的]了解不同储存容器对血液乙醇浓度的影响,为司法判定酒后或醉酒驾车提供科学证据。[方法]抽取2011年1月因交通事故死亡的成年男性驾驶员心腔血每人3份,分别储存于真空抗凝管、真空普通管和普通采血管。立即测量各管中血液乙醇浓度,选取其中血液乙醇浓度大于20mg/100mL的血样作为研究样本(共20份)。[结果]不同储存容器中血液乙醇浓度差异有统计学意义(P<0.01),浓度大小为真空抗凝管<真空普通管<普通采血管(P<0.01)。[结论]3种储存容器以真空抗凝管对血液乙醇浓度影响最小。涉嫌酒后驾驶人员的待检血样,应储存于真空抗凝管中,有利于保证结果的客观、公正、准确。
- 谢春钟方前吴敬杰韦艳
- 燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织中SCF mRNA的表达变化及意义被引量：7
- 2010年
- 目的观察睾丸干细胞因子(SCF)在燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织中的表达变化。方法将20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组(后三组为染毒组),各5只。除对照组外,余各组均喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,制作燃煤型氟中毒动物模型。90 d后,取大鼠睾丸,采用透射电镜观察睾丸支持细胞的超微结构,用RT-PCR法检测睾丸组织中SCF mRNA。结果氟中毒模型成功建立。电镜观察可见染毒组睾丸组织中支持细胞核高度畸形染色质边集,胞质空泡化,初级溶酶体增多。低、中、高氟组睾丸组织SCF mRNA相对表达量分别为0.71±0.05、0.68±0.01、0.49±0.02,均低于对照组的0.73±0.03(P分别<0.05、0.01、0.01);低、中、高氟组睾丸组织中SCF mRNA表达依次降低(P均<0.05)。结论燃煤型氟中毒能降低大鼠睾丸组织中SCF mRNA表达;其SCF mRNA下调和睾丸支持细胞损伤在氟中毒所致生精障碍中可能起重要作用。
- 肖跃海孙发石家齐谷江李崇斌谢春夏曙华
- 关键词：干细胞因子氟中毒睾丸支持细胞生精障碍
- 香烟烟气与纳米二氧化钛对人支气管上皮细胞的遗传损伤研究
- 2010年
- 目的探讨香烟烟气与纳米二氧化钛(nano-TiO2)单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株(16-HBE)DNA断裂及染色体畸变的影响。方法将状态良好的16-HBE单独及混合暴露于香烟烟气提取物(cigarette smoke extract,CSE)和nano-TiO2,其终浓度分别为0、0mg/L,50、0mg/L,75、0mg/L,100、0mg/L,0、10mg/L,50、10mg/L,75、10mg/L,100、10mg/L。24h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HBE的存活率,以单细胞凝胶电泳检测DNA损伤程度,以微核试验检测染色体畸变。结果除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组的存活率较对照组降低,彗星率(Comet%)较对照组升高,有统计学意义(P<0.05);75、100mg/L CSE单独染毒组及各联合染毒组的彗星尾长(Ltail)较对照组升高,有统计学意义(P<0.05);100mg/L CSE单独染毒组及100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾部DNA含量(TailDNA%)较对照组升高,有统计学意义(P<0.05);100mg/L CSE单独染毒组及75mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2,100mg/L CSE+10mg/L nano-TiO2联合染毒组的尾矩(TM)、Olive尾矩(OTM)均较对照组升高,有统计学意义(P<0.05);除10mg/L nano-TiO2单独染毒组以外,各染毒组微核率均较对照组升高,有统计学意义(P<0.01)。各指标析因分析结果均未显示CSE及nano-TiO2联合染毒有交互作用。CSE与HBE的彗星率和微核率均呈正相关(P<0.01)。结论香烟烟气诱导的HBE DNA断裂和染色体畸变随染毒剂量增加而加重;尚未见香烟烟气和nano-TiO2对HBE的遗传损伤具有交互作用。
- 谢春梁戈玉叶兵浦跃朴
- 关键词：纳米二氧化钛DNA断裂染色体畸变单细胞凝胶电泳微核
- 氟化钠与纳米二氧化钛对人支气管上皮细胞的联合作用被引量：2
- 2009年
- [目的]探讨氟化钠(NaF)与纳米二氧化钛(nano-TiO2)单独及联合染毒对人支气管上皮细胞株(16-HBE)氧化应激及细胞凋亡的作用。[方法]对生长状态良好的16-HBE细胞,单独及混合加入NaF(mg/L,F-)和nano-TiO(2mg/L)染毒,终浓度分别为:(0.0,0.0),(10.0,0.0),(20.0,0.0),(30.0,0.0),(0.0,10.0),(10.0,10.0),(20.0,10.0),(30.0,10.0)。72h后,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测16-HBE的存活率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定总超氧化物歧化酶(T-SOD),硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA);硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)。[结果]30.0mg/LNaF(以F-计)单独染毒组及各联合染毒组的16-HBE存活率均较对照组降低(P<0.05)。30.0mg/LNaF(以F-计)和10.0mg/Lnano-TiO2联合染毒组的T-SOD低于对照组(P<0.05);各联合染毒组的MDA均高于对照组(P<0.05);各染毒组NO均高于对照组(P<0.05)。经单因素方差分析,NaF及nano-TiO2联合染毒对MDA和NO有交互作用(P<0.05)。20.0、30.0mg/LNaF(以F-计)的单独染氟组及各联合染毒组的16-HBE细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),未发现NaF和nano-TiO2对16-HBE细胞凋亡存在交互作用。单独染氟或氟联合nano-TiO2染毒:氟与T-SOD呈负相关(P<0.01);氟与MDA、NO、细胞凋亡率呈正相关(P<0.05或0.01)。[结论]NaF与nano-TiO2联合染毒可能增大对16-HBE的氧化损伤作用;随着氟浓度增高,16-HBE氧化应激水平及细胞凋亡均加重。
- 谢春梁戈玉叶兵浦跃朴
- 关键词：氟化钠纳米二氧化钛氧化应激细胞凋亡人支气管上皮细胞
- 燃煤型氟骨症早期大鼠血清IGF-1和尿HYP变化研究被引量：5
- 2006年
- 目的:研究燃煤型氟中毒骨病变早期血清IGF-1和尿HYP的变化。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分6组(组内雌雄各半):对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制燃煤型氟中毒动物模型。分两批以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)。结果:①建成氟中毒动物模型各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。②IGF-1早期中营组较低氟组升高(P<0.05),后期除高营组外,各染毒组血清IGF-1有上升趋势。说明接触一段时间后,染氟大鼠骨形成加速,氟通过IGF-1对骨形成的促进作用较晚,且受氟剂量及营养状况影响。③对胶原代谢产物(12 h尿HYP)的影响:染毒组有上升趋势,后期高剂量组升高有意义(P<0.05或0.01),且高氟组高于其余各组(P<0.05或0.01),高剂量组后期较早期高(P<0.05或0.01)。表明:随染氟剂量增加和接触时间延长,氟对胶原的损伤加重。结论:①尚不能认为血清IGF-1是反映燃煤型氟骨症病情的一个早期指标;②降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。
- 谢春何江张华喻茂娟张震周琳业方士杰葛庆华
- 关键词：燃煤型氟中毒氟骨症血清胰岛素样生长因子
- 持续铝暴露对子二代大鼠海马结构以及空间学习记忆的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨持续铝暴露对子二代大鼠海马神经元结构以及空间学习记忆的影响。方法将12只健康清洁级SD妊娠大鼠随机分为3组,分别为对照(自来水)组和600、1 000 mg/L氯化铝染毒组,每组4只。采取自由饮水方式进行染毒。母鼠从妊娠第0天至子一代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;子一代大鼠按照同组剂量继续染毒至PND90后,按照随机数字表每组随机选取6只(雌∶雄=2∶1)合笼,自子一代大鼠其PND22(断乳后)至子二代大鼠PND21继续染毒;从每窝中随机选取1只雌性和1只雄性子二代大鼠,每组由8只子二代大鼠组成(雌雄各半),子二代大鼠自PND22～PND60继续按照同组剂量进行染毒。采用Morris水迷宫测试子二代大鼠空间学习记忆能力;子二代大鼠处死前收集24 h尿液,测定血清、脑、尿中的铝水平。结果与对照组比较,各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代的脑铝、尿铝、血清铝水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,训练第3、4天时各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的逃避潜伏期延长,差异均有统计学意义(P<0.05);而训练第1、2天时的逃避潜伏期仅略有延长。与对照组比较,各浓度氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的首次达台时间延长,而1 000 mg/L氯化铝染毒组不同性别子二代大鼠的穿越平台次数减少,除600 mg/L氯化铝染毒组子二代雄性大鼠首次达台时间外,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着氯化铝染毒浓度的升高,不同性别子二代大鼠的首次达台时间呈延长趋势,而穿越平台次数呈减少趋势。结论持续铝暴露可损伤子二代大鼠海马神经元结构以及降低空间学习记忆能力。
- 谭瑛谭瑛葛启迪张华谢春
- 关键词：铝海马
- 燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮水平的变化及机制的初步研究
- 2011年
- 目的研究燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮的变化及可能的机制。方法以SD大鼠为研究对象,按体质量均衡随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组4组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,复制燃煤型氟中毒动物模型。180d以股动脉放血法处死动物,查看氟斑牙,测尿氟、血清睾酮水平,常规制成肾上腺和睾丸HE染色病理切片和睾丸电镜超薄切片,观察肾上腺网状带和睾丸间质细胞结构的变化。结果建成氟中毒动物模型。与对照组相比,各染毒组大鼠血清睾酮水平均降低(P<0.01)。随氟剂量增加,睾酮水平降低更加明显(P<0.01)。光镜下观察,肾上腺网状带和睾丸间质细胞无明显损伤;透射电镜观察,睾丸间质细胞损伤明显,胞浆出现大量脂褐素颗粒,甚至细胞核固缩、溶解,细胞破裂。结论燃煤型氟中毒大鼠血清睾酮降低,睾丸间质细胞的损伤是其主要原因。
- 李崇斌孙发肖跃海石家齐谷江谢春
- 关键词：燃煤型氟中毒睾酮电镜肾上腺
- 燃煤型氟骨症早期大鼠血清PTH、CT的变化被引量：6
- 2005年
- 目的研究燃煤型氟骨症早期血清甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)的变化。方法将SD大鼠随机分为6组:对照、低氟、中氟加营养、中氟、高氟加营养、高氟组,每组34只,雌雄各半。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型病区煤烘玉米的饲料复制氟中毒动物模型。分2批以股动脉放血法处死动物,检查氟斑牙,测尿、骨、肾氟,骨密度(BMD),骨Ca、尿Ca,血清PTH、CT。结果(1)建成氟中毒动物模型:各染毒组均出现氟中毒,对照组正常。中毒严重程度随氟剂量增加而加重;氟剂量相同时,营养好,中毒程度轻。(2)燃煤型氟中毒对骨代谢相关激素的影响:高氟组血清PTH后期高于早期,差异有统计学意义(P<0.01)。说明染氟大鼠成骨活动增强,该指标变化较晚。血清CT各组早期无变化,后期低氟组和中营组升高,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);低氟组高于高氟组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)骨转换活跃可能是燃煤型氟中毒骨病变发生发展的一个重要环节并且早期以成骨活跃为主;(2)尚不能认为血清PTH、CT是反映燃煤型氟骨症病情的早期指标;(3)降低摄氟量及改善营养状况,可缓解氟中毒病情。
- 谢春张震张华喻茂娟何江周琳业方士杰葛庆华
- 关键词：燃煤型氟中毒氟骨症血清甲状旁腺激素血清降钙素
- 持续氟铝联合暴露对子代大鼠骨组织蛋白激酶R样内质网激酶-酸化真核细胞起始因子2α-激活转录因子4信号通路的影响被引量：6
- 2017年
- 目的了解妊娠期、哺乳期及成年前持续氟铝联合染毒对子代大鼠骨组织内蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-酸化真核细胞起始因子2α(e IF2α)-激活转录因子4(ATF4)信号通路的影响。方法将36只健康成年清洁级SD孕鼠随机分为9组,分别为对照(自来水)组和氟化钠(60、240 mg/L)组、氯化铝(600、1 000 mg/L)单独染毒组及氟化钠+氯化铝联合染毒组,每组4只。采用自由饮水方式染毒,母鼠从妊娠第0天至子代大鼠出生第21天(postnatal day 21,PND21)染毒;每组随机选取8只子代大鼠继续以同组剂量染毒至PND90。染毒结束后,收集大鼠骨组织,以qRT-PCR法检测骨组织中ATF4和e IF2α的mRNA表达水平,ELISA测定骨组织中p-PERK、ATF4蛋白含量。结果与对照组比较,除低铝、高氟+低铝联合染毒组外,其余各染毒组子代大鼠骨组织中p-PERK蛋白含量明显升高(P<0.05);低氟组和低氟+高铝联合染毒组的ATF4蛋白含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。氟铝联合染毒对p-PERK蛋白含量的影响表现为拮抗型交互作用(P<0.05);ATF4蛋白含量除高氟+低铝联合染毒组表现为协同型交互作用外,其他联合染毒组均表现为拮抗型交互作用(P<0.05)。除低氟组大鼠骨组织中e IF2αmRNA的表达明显升高外,其余染毒组明显降低(P<0.05)。除高氟+低铝联合染毒组大鼠骨组织中ATF4的mRNA表达明显升高外,其余各染毒组明显降低(P<0.05)。单独高氟或高铝染毒组比单独的低氟或低铝染毒组ATF4 mRNA表达量高,差异有统计学意义(P<0.05)。氟铝联合染毒对e IF2α及ATF4 mRNA表达水平的影响存在拮抗型交互作用(P<0.05)。结论氟铝联合可通过亲代胎盘屏障、乳汁及子代大鼠自身摄入等途径进入子代大鼠体内,诱发骨细胞内质网应激,PERK-e IF2α-ATF4信号通路参与了氟铝联合持续暴露的子代大鼠骨损伤机制。
- 陈媛谢春张华葛启迪万昌武谭瑛
- 关键词：氟铝
