薛欣欣
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 毗格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用
- 目的 研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠胰腺组织氧化应激的干预作用.方法 建立慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照(NC)组、CIH模型组、吡格列酮(Pio)干预组,每组16只.CIH及Pi...
- 周燕陈静蔡珊珊薛欣欣
- OSAHS与氧化应激的研究进展被引量：13
- 2014年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapneahypopneasyndrome，0SAHS）是一种常见的睡眠障碍疾病，其特征性的缺氧方式是慢性间歇性低氧（chronicintermittenthypoxia，CIH）。CIH引起的的氧化应激状态是OSAHS产生机体损伤的关键。现就OSAHS与氧化应激的研究进展作一综述。
- 薛欣欣周燕
- 关键词：OSAHS氧化应激阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇性低氧机体损伤应激状态
- 间歇性低氧大鼠氧化应激状态与胰岛素抵抗的相关实验研究及吡格列酮干预作用
- 2014年
- 目的:探讨吡格列酮对间歇性低氧大鼠氧化应激与胰岛素抵抗的干预作用。方法:建立OSAHS模型,将SD雄性大鼠36只随机分为常氧对照组、模型组、吡格列酮干预组,每组12只。干预组给予吡格列酮10ml·kg-1·d-1灌胃,模型、对照组均予等量生理盐水灌胃。于实验8周终点处死大鼠,硫代巴比妥酸法、酶联免疫吸附法、比色法、蛋白免疫印迹等方法观察各组大鼠血清TNF-α、MDA、GSH-Px、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型、干预组大鼠血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白表达均升高,GSH-Px水平降低(P<0.05);与模型组比较,干预组血清TNF-α、MDA、FBG、FINS、HOMA-IR及胰腺组织NF-κB蛋白表达均降低,GSH-Px水平升高(P<0.05)。结论:吡格列酮可通过抑制NF-κB核转位降低慢性间歇行低氧氧化应激水平,改善胰岛素抵抗状态。
- 陈静周燕蔡珊珊薛欣欣
- 关键词：慢性间歇性低氧阻塞性睡眠呼吸暂停综合征氧化应激胰岛素抵抗吡格列酮
- GLP-1类似物对间歇性低氧大鼠胰岛β细胞的影响及机制研究
- 目的:探讨胰高糖素样肽-1（Glucagon-like peptide-1，GLP-1）类似物-利拉鲁肽在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Ostructive sleep apnoea/hyopnoea syndrome...
- 薛欣欣
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征间歇性低氧胰岛Β细胞
- 文献传递
- 慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响及利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用被引量：4
- 2018年
- 目的观察慢性间歇性低氧对大鼠胰岛β细胞功能的影响,探讨胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物利拉鲁肽对胰岛β细胞的保护作用。方法 36只SD雄性大鼠随机分为常氧对照组12只,间歇性低氧组24只。造模第8周结束后,两组大鼠均进行胰岛β细胞原代提取,常氧对照组随机分为常氧组和高糖刺激组;间歇性低氧组随机分为模型组、利拉鲁肽(10、50、100 nmol/L)干预组。ELISA法检测各组大鼠胰岛β细胞上清中8-异前列腺素(8-ISO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平;流式细胞仪检测各组胰岛β细胞凋亡率; Western-blot法检测胰岛β细胞凋亡相关蛋白Caspase-3表达。结果与正常对照组比较,模型组和高糖刺激组大鼠胰岛β细胞上清液中8-ISO水平升高,而GSH-Px在模型组及高糖刺激组低于正常对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);同时,模型组及高糖刺激组胰岛β细胞凋亡率升高,Caspase-3在胰岛β细胞表达上调,差异有统计学意义(P <0. 05),但高糖刺激组较模型组差异更明显。与模型组比较,利拉鲁肽干预后胰岛β细胞上清液中8-ISO水平降低,而GSH-Px升高,差异有统计学意义(P <0. 05);药物干预后Caspase-3蛋白表达低于模型组,且高浓度组较中低浓度组变化更明显。结论间歇性低氧导致的氧化应激可能是睡眠呼吸暂停综合征胰岛功能损伤的重要机制,GLP-1类似物利拉鲁肽通过对氧化物质的调节,从而减轻胰岛β细胞凋亡,保护胰岛β细胞。
- 周燕薛欣欣于健高一萍陈静汤宇飞
- 关键词：利拉鲁肽胰岛Β细胞凋亡
- 吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究吡格列酮对慢性间歇性低氧大鼠氧化应激水平及胰岛功能的干预作用。方法建立慢性间歇低氧大鼠模型,将SD雄性大鼠48只随机分为常氧对照组、慢性间歇低氧模型组、吡格列酮干预组,每组16只。慢性间歇低氧及吡格列酮组均循环给予氮气和氧气,常氧对照组组给予常氧对照。吡格列酮组给予吡格列酮10 mg·kg-1·d-1灌胃,慢性间歇低氧、常氧对照组组均予等量生理盐水灌胃。分别于实验4、8周末处死大鼠,观察各组大鼠血清肿瘤坏死因子α、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、8-异前列腺素、超氧化物歧化酶、胰岛β细胞功能指数及胰腺组织核转录因子mRNA的表达情况。结果与常氧对照组组比较,慢性间歇低氧组大鼠血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05或P<0.01),且慢性间歇低氧8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01),吡格列酮4组肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数均降低(P<0.05),吡格列酮8周组差异无统计学意义(P>0.05);与慢性间歇低氧组比较,吡格列酮组血清肿瘤坏死因子-α、丙二醛、8-异前列腺素及胰腺组织核转录因子mRNA表达水平均降低,谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶及胰岛β细胞功能指数升高(P<0.05或P<0.01),且吡格列酮8周组比4周组变化更明显(P<0.05或P<0.01)。结论慢性间歇低氧可导致大鼠氧化应激及胰岛β细胞功能降低,吡格列酮能通过抑制核转录因子核转位降低氧化应激水平,改善慢性间歇低氧状态下胰岛功能,且呈现一定的时间依赖性。
- 周燕陈静高一萍蔡珊珊薛欣欣
- 关键词：慢性间歇性低氧氧化应激胰岛功能吡格列酮核转录因子
