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管高峰

作品数:8 被引量:265H指数:5
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 8篇动脉
  • 7篇动脉粥样硬化
  • 4篇氯吡格雷
  • 4篇内皮
  • 4篇核因子
  • 3篇丹红
  • 3篇丹红注射液
  • 3篇动脉粥样硬化...
  • 3篇血管
  • 3篇注射
  • 3篇家兔
  • 3篇核因子-ΚB
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管壁
  • 2篇炎症
  • 2篇皮素
  • 2篇内皮素
  • 2篇管壁
  • 2篇核因子-ΚB...
  • 2篇反应蛋白

机构

  • 8篇华中科技大学
  • 1篇太和医院
  • 1篇郧阳医学院

作者

  • 8篇管高峰
  • 7篇华先平
  • 7篇杜令
  • 7篇孔祥辉
  • 6篇王琳
  • 1篇余素琴
  • 1篇李芳
  • 1篇杜艳华

传媒

  • 2篇临床心血管病...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 1篇2008
  • 6篇2007
  • 1篇2006
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
丹红注射液对动脉粥样硬化家兔血管壁炎症的影响被引量:141
2006年
目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型血管壁炎症的影响。方法36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(NC组)、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)及主动脉弓血管壁核转录因子κB(NF-κB)含量。结果DC组与HC组比较血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显降低(P<0.05),血管AS病变显著减轻(P<0.05),血管壁NF-κB及血清hs-CRP含量均显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS家兔血管壁炎症具有抑制作用。
管高峰华先平王琳杜令孔祥辉
关键词:动脉粥样硬化丹红注射液炎症核转录因子-ΚB
缬沙坦对动脉粥样硬化模型兔内皮细胞分泌功能及斑块组织中NF-κB含量的影响被引量:1
2007年
目的观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(Angiotensin 1,AT1受体)拮抗剂缬沙坦对动脉粥样硬化(atherosclero-sis,As)模型兔内皮细胞分泌功能及斑块组织中NF-κB含量的影响,初步探讨缬沙坦抗动脉粥样硬化的机制。方法36只雄性新西兰大白兔,随机分成普通饲料组(A组),高胆固醇饲料组(B组),高胆固醇+缬沙坦组(C组),高胆固醇+氨氯地平组(D组),测量血脂、血压、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(nitric oxide,NO)以及血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)水平,测量斑块组织NF-κB/P65亚单位含量、血管壁AT1受体含量及斑块面积和内膜厚度。结果血脂水平A组低于B、C、D组(均P<0.05),B、C、D组间差异无显著性意义(P>0.05);实验前血压4组间无差异,实验结束时C、D组低于A、B组;斑块与内膜面积比值及内膜中膜厚度比值依次为B、D组>C组>A组(P<0.05);血清ET-1水平、斑块组织NF-κB/P65亚单位含量、血管壁AT1受体含量B、D组>C组>A组(P<0.05),而血清NO水平A组>C组>B、D组(P<0.05),AngⅡ水平C组>B、D组>A组(P<0.05)。结论缬沙坦能改善As模型兔的血管内皮细胞分泌功能,并能抑制斑块组织核转录因子NF-κB的激活,从而发挥抗As的作用。
杜令华先平孔祥辉管高峰王琳
关键词:动脉粥样硬化
丹红注射液抗兔动脉粥样硬化的实验研究及其机制探讨
目的:用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化(AS)模型,观察丹红注射液对动脉粥样硬化兔模型的防治作用并探讨其作用机制。 方法:36只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(NC)、高胆固醇组(HC)、高胆固醇加氟伐他汀组(F...
管高峰
关键词:动脉粥样硬化丹红注射液内皮素高敏C反应蛋白
文献传递
氯吡格雷对动脉粥样硬化家兔炎症因子的影响被引量:8
2008年
目的:观察氯吡格雷对动脉粥样硬化(AS)家兔血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)和血管壁核因子-κB(NF-κB)水平的影响。方法:27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(NC)、高胆固醇组(HC)和高胆固醇加氯吡格雷组(HC+C)。采用固相酶联免疫吸附试验(ELISA)定量测定血清hs-CRP及主动脉弓血管壁NF-κB含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内/中膜厚度比值。结果:HC+C组与HC组相比,斑块/内膜的面积比下降39.59%,内膜/中膜厚度比下降41.57%(P<0.01);血管壁NF-κB及血清hs-CRP含量亦明显降低(P<0.05)。结论:氯吡格雷具有抗AS作用和抗炎作用。
李芳余素琴杜艳华华先平管高峰杜令孔祥辉
关键词:动脉粥样硬化氯吡格雷核因子-ΚB
氯吡格雷对兔动脉粥样硬化血清高敏C-反应蛋白和血管壁核因子-κB表达的影响被引量:17
2007年
目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血管壁核因子-κBp65mRNA(NF-κBp65mRNA)及p65蛋白表达的影响。方法:27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和高胆固醇加氯吡格雷组(C组);分别用酶法、固相酶联免疫吸附试验(ELISA)、原位杂交法和组织形态学分析测定血脂、hs-CRP和血管壁p65含量、NF-κBp65mRNA表达及AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血脂、hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组血脂无明显差异而AS病变明显减轻(P<0.05),hs-CRP、血管壁NF-κBp65mRNA及p65蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论:氯吡格雷具有一定的抗AS作用,机制可能与抑制hs-CRP及NF-κB表达有关。
华先平杜令孔祥辉管高峰王琳
关键词:动脉硬化核因子-ΚB氯吡格雷
丹红注射液对动脉粥样硬化家兔脂代谢及血管内皮功能的影响被引量:109
2007年
目的观察丹红注射液对动脉粥样硬化(AS)家兔模型脂代谢及血管内皮功能的影响,探讨丹红注射液抗AS作用及可能机制。方法36只新西兰雄性白兔随机均分为正常对照组、高胆固醇组(HC组)、高胆固醇加氟伐他汀组(FC组)和高胆固醇加丹红注射液组(DC组);组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值;酶法检测血脂;酶法测定血清一氧化氮(NO)和血浆内皮素(ET)水平。结果DC组与HC组比较,血清TC、LDL-C明显降低(P<0.05);血管AS病变显著减轻(P<0.05),血清NO水平显著增高(P<0.05);血浆ET水平显著降低(P<0.05)。结论丹红注射液对实验性AS具有抑制作用,其作用机制可能为①降低血清TC和LDL-C水平,延缓AS斑块的形成;②调节血管内皮细胞生成和释放NO、ET,保护血管内皮细胞功能,进而产生抗AS作用。
管高峰华先平王琳杜令孔祥辉
关键词:动脉粥样硬化丹红注射液脂代谢血管内皮功能
氯吡格雷对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-9及血管壁核因子-κB表达的影响被引量:6
2007年
目的:观察氯吡格雷对兔动脉粥样硬化(AS)血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量、血管壁核因子-κB/p65(NF-κB/p65)含量 mRNA表达的影响。方法:将27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组(A组)、高胆固醇组(B组)和氯吡格雷组(C组)。酶法检测血脂;原位杂交法检测血管壁NF-κB/p65 mRNA表达;固相酶联免疫吸附试验(ELISA)检测MMP-9及血管壁NF-ΚB/p65含量;组织形态学分析AS斑块/内膜面积比值及斑块最厚处内膜/中膜厚度比值。结果:B组和C组血清MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA表达均较A组显著升高(P<0.05);C组较B组AS病变明显减轻(P<0.05),MMP-9、血管壁NF-κB/p65含量及 mRNA及p65表达均明显降低(均P<0.05)。结论:氯吡格雷可能具有一定抗AS作用,且抗AS作用机制可能与抑制NF-κB/p65及MMP-9表达有关。
华先平孔祥辉杜令管高峰王琳
关键词:动脉粥样硬化氯吡格雷核因子-ΚB基质金属蛋白酶-9
氯吡格雷对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响
2007年
目的观察氯吡格雷对实验性兔动脉粥样硬化(AS)内皮功能的影响。方法27只新西兰雄性白兔随机分为正常对照组、模型对照组和药物治疗组,每组9只。正常对照组给予不含胆固醇饲料100 g.d-1,模型对照组和药物治疗组给予1.5%胆固醇饲料100 g.d-1,连续12周,药物治疗组同时灌胃给予氯吡格雷4 mg.kg-1.d-1。12周末兔耳中央动脉取血,酶法检测血脂,固相酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清内皮素(ET)及血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP);氧化酶法测定血清一氧化氮(NO)。组织形态学分析AS斑块面积/内膜面积比值及斑块最厚处内膜厚度/中膜厚度比值。结果模型对照组和药物治疗组血脂、ET、hs-CRP均较NC明显升高(P<0.05);模型对照组和药物治疗组血NO较正常对照组明显下降(P<0.05);模型对照组和药物治疗组血脂无明显差异,而药物治疗组AS病变程度明显减轻,且模型对照组血清ET、hs-CRP含量明显高于药物治疗组,血清NO含量明显低于药物治疗组(P<0.05)。结论氯吡格雷具有抑制动脉粥样硬化斑块形成和血管壁内皮保护功能,而这两种功能可能与其抑制动脉局部炎症有关系。
孔祥辉华先平杜令管高峰王琳
关键词:氯吡格雷动脉粥样硬化内皮素一氧化氮
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