甄永占
- 作品数：42 被引量：110H指数：7
- 供职机构：河北联合大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金唐山市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 留学生教育师资队伍建设的专业发展探讨被引量：5
- 2014年
- 分析了留学生教育的概况、影响教育质量的因素、双语师资的现状及发展目标,提出目前我国双语教师专业化发展的一种可行之路,即资深教师和助教(包括留学生助教)密切配合,在实践中共同成长。
- 吕翠平颜京霞甄永占徐爱军高俊玲
- 关键词：留学生教育师资队伍教师专业发展
- 赖氨大黄酸盐的合成工艺及活性研究被引量：10
- 2010年
- 目的制备水溶性大黄酸衍生物。方法以大黄酸为起始原料,制备大黄酸的赖氨酸水溶液,在30℃反应24 h,然后加入一定量丙酮使其结晶析出,得到晶体物质。根据2005年药典方法检测其在水中溶解度,用MTT法检测新化合物对细胞增殖的影响。结果目标化合物经HPLC、红外光谱和1H-NMR确证。赖氨大黄酸在水中溶解度为15 g.L?1,其在抑制肿瘤细胞和内皮细胞增殖方面与大黄酸相当。结论获得了水溶性好的大黄酸衍生物——赖氨大黄酸,并且其活性与大黄酸相当。
- 林雅军甄永占魏洁胡刚
- 关键词：化学合成溶解度
- BCL-2基因转染的人胃黏膜上皮细胞株GES-1的建立与鉴定被引量：1
- 2006年
- 目的构成BCL-2基因表达的人胃黏膜上皮细胞系GES-1细胞模型。方法质粒pcDNA3-BCL-2经酶切鉴定后,以脂质体法转染人胃黏膜上皮细胞GES-1,经G418筛选获得细胞克隆,荧光免疫组化法鉴定BCL-2基因表达阳性细胞。结果经酶切鉴定为携带BCL-2基因的质粒pcDNA3-BCL-2,荧光免疫组化结果显示7个克隆中,均有不同程度的BCL-2基因表达。BCL-2主要表达在胞质及细胞核膜。结论GES-1细胞为BCL-2表达阳性的细胞,为进一步研究BCL-2基因与胃癌的关系提供了理想的细胞模型。
- 朱丽华甄永占李淑英习瑾昆章广玲周天戟赵红
- 关键词：BCL-2基因人胃上皮细胞GES-1细胞转染
- 力达霉素诱导人多发性骨髓瘤细胞凋亡的分子机制研究
- 目的:力达霉素（Lidamycin,LDM）是大分子肽类抗肿瘤抗生素,由110个氨基酸组成的辅基蛋白（MW10.5 kDa）和烯二炔结构的发色团（MW843 Da）两部分组成。LDM对体外培养的癌细胞有强烈的杀伤作用,本...
- 甄永占李毅甄永苏
- 关键词：细胞周期力达霉素细胞凋亡分子机制
- miR-210靶基因HBVSP2的鉴定
- 2012年
- 目的:构建miR-210的过表达载体,利用双荧光蛋白报告基因分析系统验证miR-210的靶基因HBVSP2。方法:构建含有miR-210前体序列的miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210;选取表达绿色荧光蛋白(EGFP)的质粒pcDNA3/EGFP,将miR-210在HBVSP2上靶位点的一段特异性序列插入该质粒中,构建EGFP报告载体pcDNA3/EGFP-HBVSP2,并与miR-210ASO或者pcDNA3.1(+)/pri-miR-210及表达红色荧光蛋白质(RFP)的pDsRed2-N1共同转染HEK293以及HepG22215细胞,用荧光分光光度计定量检测转染后提取的蛋白样品的荧光值。结果:共同转染pcDNA3/pri-miR-210和pcDNA3/EGFP-HBVSP2质粒后,EGFP/RFP的表达量明显低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP-HBVSP2共转染组,差异具有统计学意义(P<0.05)。pcDNA3/pri-miR-210和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP低于pcDNA3和pcDNA3/EGFP-HBVSP2共转染组(P<0.05)。共转染miR-210ASO和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP的表达量高于共转染LacZ和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组,差异具有统计学意义(P<0.05)。LacZ和pcDNA3/EGFP-HBVSP2组EGFP/RFP低于LacZ和pcDNA3/EGFP组(P<0.05)。结论:成功构建miR-210的过表达质粒pcDNA3.1(+)/pri-miR-210和含有miR-210靶位点的pcDNA3/EGFP-HBVSP2,HBVSP2可能是miR-210的直接靶基因。
- 章广玲熊亚南朱丽华王梅梅甄永占袁丽杰汤华
- 关键词：质粒MIR-210基因转染
- 赖氨大黄酸通过激活JNK诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡
- 本实验对大黄酸进行结构改造获得了水溶性好的赖氨大黄酸,研究赖氨大黄酸对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机理。采用的实验方法:用MTT法检测赖氨大黄酸对人宫颈癌HeLa细胞增殖抑制作用,FITC-Anne...
- 甄永占赵毓芳吕翠平李冉高俊玲
- 关键词：细胞增殖宫颈癌大黄酸JNK细胞凋亡
- 赖氨大黄酸通过抑制HER-2信号通路诱导乳腺癌SK-Br-3细胞凋亡被引量：15
- 2008年
- 为研究赖氨大黄酸(rhein lysinate,RHL)对人乳腺癌细胞株SK-Br-3细胞增殖、凋亡的影响及HER-2信号通路在其中的作用。应用MTT法检测赖氨大黄酸对SK-Br-3细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测细胞周期变化及细胞凋亡;应用Western blotting检测HER-2信号通路蛋白表达水平及蛋白磷酸化水平;应用RT-PCR和免疫化学方法分别检测HER-2 mRNA和蛋白表达水平。结果显示,赖氨大黄酸能有效抑制乳腺癌SK-Br-3细胞增殖,作用48 h的IC50值为85μmol.L-1,并能诱导其凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;Western blotting结果显示,赖氨大黄酸抑制HER-2蛋白表达和蛋白磷酸化,抑制NF-κB蛋白表达,升高p53和p21蛋白表达;RT-PCR和免疫化学结果表明,赖氨大黄酸能抑制HER-2 mRNA的转录水平,从而抑制其蛋白表达。因此,赖氨大黄酸能有效抑制SK-Br-3细胞增殖,并诱导其凋亡,HER-2/NF-κB/p53/p21参与了赖氨大黄酸诱导SK-Br-3细胞凋亡的过程。赖氨大黄酸解决了大黄酸不溶于水的难题,并且能够通过HER-2信号通路诱导细胞凋亡,有望成为临床肿瘤辅助化疗药物。
- 林雅军黄云虹甄永占刘秀均甄永苏
- 关键词：细胞凋亡乳腺肿瘤
- 力达霉素及其联合bortezomib抗骨髓瘤的分子机制研究
- 力达霉素(Lidamycin，LDM)是本研究所从一株放线菌(Streptomyces globisporusC—1027)代谢产物中获得的对多种肿瘤细胞有强烈杀伤作用的大分子肽类抗肿瘤抗生素，大量研究表明，LDM对多种...
- 甄永占
- 关键词：力达霉素BORTEZOMIB联合化疗体外实验流式细胞仪
- TGFB1抑制A549细胞增殖的分子机制研究被引量：1
- 2012年
- ①目的构建并鉴定TGFB1真核表达载体pcDNA3.1/TGFB1,探讨TGFB1抑制A549细胞增殖的可能机制。②方法采用基因重组技术将TGFB1 CDS插入真核表达载体pcDNA3.1(+),构建TGFB1真核表达质粒。脂质体介导转染肺癌细胞A549,分为正常对照、空质粒及转染组。MTT和集落形成实验检测各组细胞活性和细胞增殖能力。Real-time-PCR及Western blot方法检测各组中TG-FB1、p53、Bax和Fas的mRNA和蛋白的表达水平。③结果酶切和测序结果证实TGFB1真核表达质粒构建成功。MTT和集落形成实验结果显示pcDNA3.1/TGFB1转染组、细胞活性和细胞增殖能力明显降低(P<0.01)。pcDNA3.1/TGFB1转染组与正常对照组、空质粒组比较:TGFB1、p53、Bax和Fas mRNA表达显著增加(P<0.01);TGFB1、p53、Bax和Fas蛋白的表达水平显著增加(P<0.01)。④结论TGFB1可能通过上调p53、Bax和Fas蛋白的表达抑制肺癌细胞A549的增殖。TGFB1有可能成为肿瘤生物治疗的靶点。
- 章广玲王梅梅熊亚南朱丽华袁丽杰刘志勇甄永占
- 关键词：肺癌A549转化生长因子B1
- 赖氨大黄酸与顺铂联合对人肺癌A549细胞系增殖和凋亡的影响被引量：13
- 2014年
- 目的研究赖氨大黄酸(RHL)、顺铂和两者联合对人肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制,为RHL联合顺铂抗肺癌的临床实验研究提供理论依据。方法肺癌细胞系A549随机分为对照组、顺铂组、RHL组和顺铂联合RHL组,用MTT法和流式细胞术分别检测细胞48 h增殖和凋亡。Western blot法检测细胞48 h后凋亡相关蛋白和MEK/ERK蛋白的表达。结果细胞培养48 h后,顺铂组和RHL组的细胞增殖受到一定的抑制并有细胞凋亡发生,但两药联合后的增殖抑制作用和凋亡诱导作用显著高于单用顺铂和RHL组(P<0.05)。顺铂和RHL均能上调caspase-3、caspase-7和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片断蛋白表达,但两药联合后caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达进一步增高(P<0.05),并显著下调Bcl-2蛋白的表达水平,上调Bax蛋白的表达水平,同时RHL还能降低顺铂上调的ERK蛋白磷酸化。结论 RHL能够通过抑制顺铂对ERK的激活、上调caspase-3、caspase-7和PARP的切割片断蛋白表达,增强顺铂对肺癌细胞增殖和凋亡诱导作用。
- 纪春梅甄永占范晓禹王志军蒋守芳朱丽华章广玲
- 关键词：顺铂肺癌联合用药
