王靖华
- 作品数：119 被引量：548H指数：13
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：南京军区南京总医院科研基金国家自然科学基金江苏省“六大人才高峰”高层次人才项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- β-榄香烯诱导小鼠黑色素瘤B16细胞凋亡的研究被引量：6
- 1999年
- 引言β－榄香烯（β－Ｅｌｅｍｅｎｅ，β－Ｅ）是从中药温莪术中提取的一种有效抗癌成分，是我国自行研制的国家二类抗癌新药。既往的研究资料表明，该药对多种动物及人类肿瘤具有明显的抑制作用［１，２］。为进一步探讨β－Ｅ的作用机制，本研究采用透射电镜和ＴｄＴ介...
- 陈龙邦王靖华臧静胡守友诸晓源
- 关键词：凋亡Β-榄香烯
- 骨髓坏死的临床分析被引量：7
- 2004年
- 于正洪陈龙邦王靖华耿怀诚张群
- 关键词：骨髓坏死
- 叉头框转录蛋白1在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及预后意义被引量：7
- 2012年
- 目的探讨叉头框转录蛋白1(FOXP1)在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其与DLBCL临床病理特征和预后的关系。方法用免疫组织化学En Vision法检测85例DLBCL组织中FOXP1蛋白的表达情况,并分析FOXP1与临床病理特征及预后的关系。结果 85例DLBCL组织中FOXP1的阳性表达率为71.8%(61/85),FOXP1表达与年龄、PS评分、乳酸脱氢酶(LDH)水平、国际预后指数评分、病理类型密切相关(P<0.05)。在生发中心型(GCB)DLBCL中FOXP1阳性和阴性表达者的无病生存期(PFS)为13个月和44个月(P=0.002),总生存期(OS)为28个月和50个月(P=0.003);而在非生发中心型(non-GCB)中FOXP1表达与生存预后无关(P>0.05)。单因素分析显示分期、LDH水平、有无B症状以及FOXP1表达与DLBCL患者的PFS和OS均相关(P<0.05),Cox多因素回归分析显示分期(95%CI:1.410～4.415,P=0.02)和FOXP1表达(95%CI:0.143～0.734,P=0.007)是PFS的独立预测因素。结论 FOXP1蛋白有可能是DLBCL的一个重要的预后指标,尤其在GCB型DLBCL中FOXP1蛋白阳性表达提示预后不佳。
- 胡成如王靖华耿怀成孙茜陈龙邦
- 关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤预后免疫组织化学
- 十滴水软胶囊治疗中暑的临床研究被引量：6
- 1998年
- 本文运用十滴水及十滴水软胶囊两种剂型治疗中身患者175例，结果示两组有效率均为100％，最早起效时间（小时）前者为0．92±0．51，后者为0．77±0．69，均有明显的降温作用，对血压则无显著的影响．表明十滴水软胶囊既保持了原剂型的疗效，又克服了刺激性大、不易口服的缺点。
- 沈洪李友良孙秀英陈建明王靖华鲁蕴娟陈晓虎董新民曾安平
- 关键词：中暑中医药治疗
- 丁酸钠对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞增殖及p27^(Kip1)蛋白表达影响的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:通过观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histon-deacetylase inhibitors,HDACIs)丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对人乳腺癌细胞株MCF-7细胞的增殖影响以及p27Kip1蛋白表达改变,探讨NaB调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:乳腺癌MCF-7细胞经不同浓度NaB作用后,相差显微镜观察细胞形态变化和细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布,免疫组化检测p27Kip1蛋白表达。结果:NaB对MCF-7细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性,处理后的MCF-7细胞出现凋亡形态变化;细胞周期阻滞于G0/G1期,NaB 2mmol/L组G0/G1期达(62.2±2.2)%,4mmol/L组G0/G1期达(78.1±3.8)%,空白组G0/G1期达(53.1±2.4)%,P<0.05;p27蛋白表达水平上调。结论:NaB可抑制乳腺癌细胞的生长,该作用可能与p27蛋白表达增加有关。
- 谢瑞莲管晓翔陈龙邦王靖华耿怀成朱宝立
- 关键词：P27蛋白
- 乳腺淋巴瘤细针吸取细胞学及组织学观察被引量：6
- 2004年
- 目的 :探讨乳腺非霍奇金淋巴瘤 (NHL)的临床细胞学及组织学特点。 方法 :运用细针吸取细胞学、组织学及免疫组化标记技术对 12例乳腺NHL进行观察研究和鉴别诊断 ,同时对其临床资料进行分析。 结果 :12例乳腺NHL中 3例为T细胞性 ,9例为B细胞性。T细胞淋巴瘤细胞学瘤细胞多呈弥漫散在分布 ,瘤细胞呈卵圆形、多形性 ,部分细胞核畸形、扭曲 ,核膜薄 ,核染色质分布均匀 ,可见核仁 ;组织学见部分瘤细胞围绕血管 ,形成“嗜血管”现象。B细胞淋巴瘤细胞学和组织学瘤细胞呈弥漫性分布 ,瘤细胞呈圆形或椭圆形 ,核染色质凝块状或粗颗粒状 ,可见核仁及核分裂象及“淋巴上皮病变”。免疫表型 :T细胞性CD3、CD4 3及CD4 5RO阳性 ;B细胞性CD2 0、CD74和CD79a阳性。T、B细胞性NHLCK、EMA、ER和PR均阴性。 结论 :乳腺NHL少见 ,为提高诊断准确率 ,多种方法检查有其互补性。
- 季洪爱石群立王靖华周晓军吉耘吴慰霖刘红娟祁正茂
- 关键词：乳腺淋巴瘤针吸细胞学组织病理学T细胞
- 野生型及Thr^(187)突变型p27^(Kip1)蛋白对HepG_2细胞周期的影响被引量：2
- 2004年
- 目的p27kip1氨基端第187号位置的苏氨酸(Thr187)磷酸化位点是该蛋白分子中重要的磷酸化位点,探讨人工诱变该位点苏氨酸为丙氨酸(T187A)后对肝癌细胞株HepG2细胞周期以及细胞增殖的影响。方法应用脂质体转染法将含人野生型和突变型p27kip1基因质粒DNA转染HepG2细胞,免疫细胞荧光化学检测p27kip1蛋白的表达,并用流式细胞仪分析细胞周期的变化。结果野生型和突变p27kip1基因转染HepG2细胞后均能在细胞核表达,并且可以明显抑制细胞增殖。p27kip1基因转染的HepG2细胞发生G0期阻滞,且突变型G0期阻滞作用明显强于野生型(P<0.01)。结论转染的p27kip1能够在HepG2细胞过度表达并能抑制HepG2细胞的增殖,Thr187磷酸化位点的人工诱变可能有利于p27kip1蛋白促使细胞G0期阻滞。
- 管晓翔陈龙邦王靖华耿怀成褚晓源张群鹿红林勍
- 关键词：细胞转染细胞周期P27^KIPL
- 5-Fu和α干扰素抗肿瘤血管形成协同效应的实验研究被引量：4
- 2005年
- 肿瘤化疗常用的细胞毒药物对肿瘤细胞选择性较差,对正常组织造成一定损伤,有时损伤严重而不得不停止化疗.近年来研究表明,一些化疗药物,如环磷酰胺、长春碱类等具有抑制肿瘤血管作用,为改变化疗药物的临床使用方法、降低毒副反应提供了理论依据.5-Fu是常用的化疗药,可长期口服给药,其是否有抗血管形成作用目前国内外尚未见报道;α干扰素的抗肿瘤效应及抗血管形成作用已为人们公认.本实验研究这两种药物是否具有抗肿瘤血管形成的协同效应,以期为两者联合应用提供依据.
- 耿怀成陈龙邦尹鸣王靖华褚哓源张群
- 关键词：5-FU抗肿瘤血管形成Α干扰素抗血管形成血管作用长春碱类
- Trastuzumab联合丁酸钠对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖和p27^(Kip1)表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs)丁酸钠(NaB)及曲妥珠单抗Trastuzumab对人乳腺癌细胞株SKBR3细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨NaB及Trastuzumab调控乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:乳腺癌SKBR3细胞经NaB、Trastuzumab单独或联合作用后,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪分析细胞周期分布及细胞凋亡,Western Blot方法检测p27Kip1的表达。结果:NaB单独用药显著抑制SKBR3细胞增殖,促进细胞G0/G1期阻滞,增加细胞凋亡和p27Kip1蛋白的表达,P<0.05;20μg/mL Trastuzumab单独用药,对细胞有增殖抑制和细胞周期阻滞作用(P<0.05),但对细胞凋亡及p27Kip1蛋白表达无明显影响,P>0.05。Trastuzumab可协助NaB增加对SKBR3的抗肿瘤作用及p27Kip1蛋白表达,P<0.05。结论:Trastuzumab联合NaB抑制乳腺癌细胞的增殖,促进细胞周期阻滞及细胞凋亡的发生,以上过程可能是通过增加p27Kip1的蛋白表达来实现。
- 陈巍魏管晓翔黄香陈龙邦王靖华
- 关键词：细胞增殖
- survivin、P53蛋白在非小细胞肺癌的表达及其相关性研究被引量：6
- 2003年
- 目的 :研究survivin、P5 3蛋白在非小细胞肺癌 (NSCLC)组织的表达及其生物学意义 ,并探讨其相关性。 方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC组织石蜡标本进行survivin、P5 3蛋白表达的检测和分析。 结果 :survivin、P5 3在肺癌细胞中阳性表达率 (6 2 .1 %、5 5 .8% )明显高于癌旁的正常肺组织 (1 4 %、7% ) (P <0 .0 1 )。survivin的表达与肿瘤病理分级、组织学分型、淋巴结转移、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;P5 3表达与淋巴结转移相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤病理分级、组织学分型、TNM分期无明显相关 (P >0 .0 5 ) ;此外 ,survivin与P5 3蛋白的表达呈显著正相关 (r =0 .5 72 ,P <0 .0 1 )。 结论 :凋亡抑制蛋白survivin与突变型P5 3蛋白在NSCLC的发生发展中可能起协同作用 ,也提示抑癌基因p5 3(野生型 )可能对survivin的表达起负反馈调节作用。survivin和P5
- 王靖华李桂圆王晨陈龙邦马恒辉
- 关键词：SURVIVINP53蛋白免疫组化非小细胞肺癌
