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王轩

作品数：14 被引量：34H指数：4
供职机构：上海市第一人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生交通运输工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 13篇医药卫生
  • 1篇交通运输工程

主题

  • 9篇细胞
  • 8篇肾小管
  • 8篇肾小管上皮
  • 8篇小管
  • 6篇乙型
  • 6篇乙型肝炎
  • 6篇乙型肝炎病毒
  • 6篇肾小管上皮细...
  • 6篇小管上皮细胞
  • 6篇肝炎
  • 6篇肝炎病毒
  • 6篇病毒
  • 5篇基因
  • 4篇肾脏
  • 4篇免疫
  • 3篇乙型肝炎病毒...
  • 3篇转染
  • 3篇慢性
  • 3篇分子
  • 2篇蛋白

机构

  • 14篇上海市第一人...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 14篇王轩
  • 13篇袁伟杰
  • 7篇朱楠
  • 6篇周益
  • 5篇谷立杰
  • 4篇王玲
  • 3篇尚明花
  • 2篇吴晶
  • 2篇郝静
  • 2篇黄艳茹
  • 1篇戎殳
  • 1篇周同
  • 1篇蔡敏超
  • 1篇王玲
  • 1篇黄娟
  • 1篇包谨芳
  • 1篇王嘉琳
  • 1篇赵亚鹏
  • 1篇袁伟杰
  • 1篇张月月

传媒

  • 6篇中华肾脏病杂...
  • 3篇中华医学杂志
  • 1篇肾脏病与透析...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中国血液净化

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2018
  • 2篇2014
  • 5篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Notchl受体在乙型肝炎病毒X基因介导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡中的作用被引量：3
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒x基因（HBx）转染人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞株后对其表达Notchl受体的影响，并观察Notchl受体在HBx介导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡中的作用。方法用分子克隆的方法构建pcDNA3．1／myc—HBx质粒及pcDNA3．1／myc—Notchl质粒，转染HK-2细胞建立转染株，并应用短发夹RNA（shRNA）干扰技术沉默Notchl基因表达。将细胞分为7组：①正常培养组；②转染HBx空载质粒组；③转染HBx质粒组；④转染HBx质粒＋Notchl空载质粒组；⑤转染HBx质粒＋Notchl质粒组；⑥转染HBx质粒＋NotchlshRNA空载质粒组；⑦转染HBx质粒＋NotchlshRNA沉默质粒组。实时定量PCR和Western印迹法验证HBx转染成功，检测细胞中Notchl受体的变化，四甲基偶氮唑盐（MTT）检测各组细胞的生长抑制率，流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。结果HK-2细胞经转染HBx基因后可高表达HBx，NotchlshRNA在HK-2细胞中的转染效率也高达70％，基因沉默有效；转染HBx基因组细胞Notchl水平明显高于正常培养组及转染HBx空载质粒组，且该组细胞凋亡率亦明显高于正常培养组及转染HBx空载质粒组，差异均有统计学意义（14．94％4-0．32％比13．86％±0．18％、13．67％±0．54％，均P〈0．05）。转染HBx质粒＋Notchl质粒组细胞凋亡率明显低于HBx质粒＋Notchl空载质粒组，差异有统计学意义（10．10％±0．26％比14．79％±0．02％，P〈0．05），其细胞增殖抑制率亦低于HBx质粒＋Notchl空载质粒组。而转染HBx质粒＋NotchlshRNA沉默质粒组细胞凋亡率及细胞增殖抑制率均高于HBx质粒＋NotchlshRNA空载质粒组（均P〈0．05）。结论构建pcDNA3．1／myc—HBx质粒并转染肾小管上皮细胞可成功制备乙型肝炎病毒细胞感染模型，由此导致的肾小管上皮细胞生长抑制及凋亡增加可能与Notchl受体异常活化有关。
王轩周益袁伟杰朱楠尚明花
关键词：肝炎病毒乙型肾小管受体NOTCHL
慢性肾脏病中胰岛素样生长因子1轴的变化及其在骨骼肌萎缩中的作用被引量：6
2018年
目的探讨慢性肾脏病（CKD）中胰岛素样生长因子1（IGF－1）轴的变化及其在骨骼肌萎缩中的作用。方法以2016年8月至2017年2月在上海市第一人民医院肾内科初次住院、尚未行透析治疗的CKD 1～5期患者为研究对象，符合纳入标准的患者共240例。通过横断面研究观察CKD患者血清游离IGF－1与胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP－3）的水平，分析其相关影响因素，探讨CKD对循环中IGF－1和IGFBP－3水平的影响。然后构建5/6肾切除CKD大鼠模型，观察骨骼肌局部IGF－1及IGF－1受体（IGF－1R）的表达水平，探讨其在骨骼肌萎缩中的作用。结果未进入透析治疗的CKD 1～5期成年患者血清游离IGF－1水平变化与估算肾小球滤过率（eGFR）水平无明显相关性（r＝－0.066，P＝0.307）。偏相关分析显示调整年龄和性别后，血清IGFBP－3与eGFR水平呈负相关（r＝－0.181，P＝0.005），多重线性回归分析显示，年龄、eGFR、血清胆固醇水平及24 h尿蛋白定量是CKD患者血清IGFBP－3水平的独立相关因素（R2＝0.243, P〈0.001）。动物实验显示，CKD大鼠骨骼肌IGF－1及IGF－1R mRNA和蛋白表达减少，IGF－1R自体磷酸化水平明显下降。结论肾功能下降对血清游离IGF－1水平无明显影响，血IGFBP－3水平随着eGFR下降有逐渐升高趋势，后者可能导致骨骼肌内IGF－1与IGF－1R的亲和力下降；同时CKD导致的骨骼肌IGF－1合成减少引起IGF－1R生物活性下降，进而参与骨骼肌萎缩。
谷立杰张月月王玲王嘉琳王轩袁伟杰
关键词：肾功能不全慢性肌萎缩胰岛素样生长因子1胰岛素样生长因子结合蛋白质3
足细胞DC-SIGN表达及其在狼疮肾炎免疫炎性反应中的作用被引量：2
2014年
目的：观察足细胞树突状细胞（DC）表型分子DC-SIGN的表达，以及探讨其对狼疮肾炎（LN）局部免疫炎性反应的作用。方法利用免疫组化及免疫荧光观察LN患者肾组织DC-SIGN及IgG1表达。选取4周龄LN小鼠随机分为实验组、干预组，另取C57BL/6J小鼠作为正常对照组。干预组于小鼠第6周龄注入抗DC-SIGN抗体，分别于第16、20、24、28周龄处死各组小鼠，观察小鼠肾功能及肾组织病理变化，并采用免疫组化及免疫荧光观察肾组织DC-SIGN及IgG1表达。此外取小鼠足细胞给予LN鼠血清处理，流式细胞术观察足细胞主要组织相容性复合体II（MHC II）、CD80、DC-SIGN表达；混合淋巴细胞反应（MLR）检测共培养后其刺激T细胞增殖的能力；ELISA法测定MLR上清中γ干扰素（IFN-γ）、IL-4含量。结果（1）LN患者肾小球可见DC-SIGN及IgG1表达。（2）LN小鼠自20周龄起伴随尿蛋白增加（P＜0.01），肾小球亦见DC-SIGN及IgG1表达，至24周龄Scr显著增加（P＜0.01）；经针对DC-SIGN抗体干预后，尿蛋白减少（P＜0.01），肾功能明显改善（P＜0.01）。（3）经LN鼠血清刺激后，小鼠足细胞DC-SIGN、MHC II、CD80表达上调，体外刺激T细胞增殖能力增强（P＜0.01），且T细胞分泌的IFN-γ/IL-4比值增高（P＜0.01）；经抗DC-SIGN抗体干预，足细胞DC-SIGN、MHC II、CD80表达均下调，且刺激T细胞增殖能力减弱（P＜0.01），IFN-γ/IL-4比值下降（P＜0.01）。结论 LN足细胞可通过表达DC-SIGN发挥DC样细胞功能，可能参与LN局部组织免疫炎性反应；而抑制DC-SIGN可调抑足细胞免疫功能，并产生防治效应。
蔡敏超周同黄娟王轩袁伟杰
关键词：狼疮肾炎足细胞树突细胞免疫调节
血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在慢性肾脏病患者中的变化及与动脉粥样硬化的相关性被引量：2
2013年
目的观察慢性肾脏病（CKD）患者血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白（A．FABP）的变化，并初步探讨其与CKD动脉粥样硬化（AS）的相关性。方法选取CKD患者138例为研究对象，根据评估肾小球滤过率（eGFR）值将CKD患者分为CKD早期组『eGFR≥60m1．min-1．（1．73m2）-1、CKD中期组[60ml·min-1·（1．73m2）-1〉eGFR≥15ml·min-1·（1．73m2）-1]、CKD晚期组[eGFR〈15ml·min-1·（1．73m2）-1]，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者血清A-FABP、白细胞介素6（IL．6）和单核细胞趋化因子1（MCP．1）的水平。采用彩色多普勒超声技术测定患者颈总动脉内膜一中层（IMT）厚度。再根据是否伴有颈总动脉病变，将CKD组分为CKD伴AS组、CKD不伴AS组。结果CKD各组患者血清A．FABP水平均高于对照组（P〈0．05），其中以CKD晚期组升高最明显（P〈0．01）。FFA随着eGFR的下降有上升趋势，且CKD早期组与对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。经Pearson相关分析，A—FABP与FFA呈正相关（r=0．825，P〈0．01），与IL-6（r=0．569，P〈0．01）、MCP-1（r=0．657，P〈0．01）亦呈正相关。CKD伴AS组患者血清A—FABP水平高于CKD不伴AS组，且差异有统计学意义（P〈0．01）。结论CKD患者血清A．FABP及FFA水平随肾功能减退有升高趋势，AS可能与血清A．FABP水平的升高有关。推测A-FABP可能主要通过促进炎性反应和活化巨噬细胞参与AS的形成。
吴晶袁伟杰王玲郝静谷立杰王轩黄艳茹
关键词：动脉粥样硬化脂肪酸结合蛋白质类慢性肾脏病
乙型肝炎病毒损伤肾小管上皮细胞机制的研究进展被引量：1
2012年
乙型肝炎病毒（HBV）感染除了导致急慢性肝炎、肝硬化、肝癌以外，还可能引起多种肝外损害。乙肝病毒相关性肾炎（HBV—GN）是HBV感染最常见的肝外损伤之一，其发病机制至今尚未完全阐明。目前的研究显示，HBV对肾小管上皮细胞有着多方面的影响，可以通过多种途径引起肾小管上皮细胞的凋亡，且能导致肾小管上皮细胞的固有免疫及适应性免疫功能紊乱。本文旨在总结HBV对肾小管上皮细胞的影响及其可能机制。
王轩袁伟杰
关键词：肾小管上皮细胞乙型肝炎病毒乙肝病毒相关性肾炎HBV感染免疫功能紊乱急慢性肝炎
乙型肝炎病毒X基因对肾小管上皮细胞凋亡及免疫分子的影响被引量：2
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒x基因（HBX）转染人近端肾小管上皮细胞（HK-2）后对其凋亡及免疫指标的影响。方法体外培养HK-2。用分子克隆的方法构建pcDNA3．1-myc-HBX质粒，采用脂质体转染法瞬时转染HK-2细胞。实时定量PCR和Western印迹法检测细胞中Toll样受体4（TLR4）的变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况及细胞表面人组织相容复合物（MHC）-Ⅱ、CD40的变化；ELISA法检测细胞培养上清中IL-4、IFN-γ水平。结果与对照组相比，转染pcDNA3．1-myc-HBX质粒组凋亡细胞数量显著增多（P〈0．05）；TLR4的表达及其表面MHC-Ⅱ、CD40表达均显著上调（均P〈0．05）；其上清液中IFN-γ水平增加（P〈0．05），但IL-4水平降低（P〈0．05）。结论HBX质粒转染HK-2细胞后可引起细胞凋亡增加，促进细胞表面免疫分子的表达，最终导致细胞损伤及免疫微环境紊乱。
王轩周益袁伟杰朱楠
关键词：肝炎病毒乙型细胞凋亡肾小管上皮细胞TOLL样受体4免疫分子
乙型肝炎病毒X基因对肾小管上皮细胞间质转分化的影响被引量：3
2012年
目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）X基因表达蛋白HBX对体外培养的人近端肾小管上皮细胞株（HK-2）细胞形态及转分化的影响。方法用分子克隆的方法构建pcDNA3．1-myc—HBX质粒，采用脂质体转染法瞬时转染HK．2细胞，Q-PCR及Western印迹法验证HBX在HK-2细胞中的表达。以未转染质粒和转染空载质粒pcDNA3．1-myc作为对照。用显微镜观察转染pcDNA3．1-myc—HBX质粒后HK-2细胞形态，用Western印迹及Q—PCR法检测细胞转分化标志蛋白α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E钙黏蛋白（E—cadherin）的表达；ELISA检测细胞上清液中白细胞介素（IL）-1、IL-6和肿瘤坏死因子仅（TNF—α）的表达。结果转染I-IBX后的HK．2细胞中存在HBX的高表达，证实转染成功。转染pcDNA3．1．myc—HBX质粒的HK-2细胞数量明显下降，细胞形态不规则，细胞状态受损；转染pcDNA3．1-myc-HBX质粒的HK-2细胞可上调E．cadherin及α-SMA表达；细胞上清液中高表达IL-1、IL-6和TNF-α（P〈0．01）。结论HBX质粒转染HK-2细胞后可引起细胞数目和形态的变化，并促进肾小管上皮细胞发生上皮间质转分化，肾小管上皮细胞周围炎性微环境的改变可能是其发生上皮间质转分化的原因之一。
周益王轩袁伟杰朱楠
关键词：转染肝炎病毒乙型肾小管上皮细胞转分化
防护面屏
本实用新型提出了一种防护面屏，涉及医疗器械的技术领域，包括透明的防护面屏本体和弹性绑带，弹性绑带的两端分别固定在防护面屏本体的上端左右两侧；防护面屏本体在眼部对应位置设有向外隆起的眼罩；本实用新型通过设置向外隆起的眼罩，...
王玲王轩朱楠谷立杰袁伟杰戎殳
Ets-1在肾脏纤维化中的双向作用及其机制被引量：2
2011年
慢性肾脏病进展到终末期的共同病理特征即是肾脏的纤维化,其本质是细胞外基质（ECM）的异常沉积。以往的研究认为,ECM的过度沉积与基质金属蛋白酶（MMPs）及其组织抑制因子（TIMPs）等异常,
袁伟杰王轩
关键词：肾脏纤维化ETS-1基质金属蛋白酶组织抑制因子细胞外基质病理特征
Notchl信号在乙型肝炎病毒X基因介导的肾小管上皮细胞免疫活性异常中的作用被引量：4
2013年
目的探讨乙型肝炎病毒x基因（HBx）转染人近端肾小管上皮细胞系HK一2细胞后对其表达Notchl信号的影响，并观察Notchl信号在HBx介导的肾小管上皮细胞免疫活性中的作用。方法用分子克隆的方法构建pcDNA3．1／myc．HBx质粒及pcDNA3．1／myc—Notchl质粒，转染HK-2细胞，并应用短发卡RNA（shRNA）沉默Notchl基因表达。将细胞分为7组：①正常培养组；②转染HBx空载质粒组；③转染HBx质粒组；④转染HBx质粒＋Notchl空载质粒组；⑤转染HBx质粒＋Notchl质粒组；⑥转染HBx质粒＋NotchlshRNA空载质粒组；⑦转染HBx质粒＋NotchlshRNA沉默质粒组。实时定量PCR和蛋白印迹法检测细胞中Notchl受体的变化，流式细胞术检测细胞表面人主要组织相容性复合物（MHC）一II、CD40表达的变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清中白细胞介素（IL）-4、干扰素（IFN）一1水平。结果HK-2细胞经转染HBx基因后，可高表达HBx，NotchlshRNA在HK-2细胞中的转染效率也高达70％，基因沉默有效；转染HBx基因组细胞Notchl水平高于正常培养组及转染HBx空载质粒组相比，且Notchl过表达组细胞表面MHC。II、CD40表达均明显高于Notchl空载质粒组（9．69％±0．52％比4．90％±0．32％，21．56％±0．71％比15．74％-4-0．20％，均P〈0．05），其上清液中IL_4水平亦高于Notchl空载质粒组（50．2±0．6比28．1±1．2，P〈0．05），而IFN一1水平较低（11．9-4-1．7比18．8±0．8，P〈0．05）。Notchl基因沉默后上述指标结果呈相反变化。结论HBx基因转染HK-2细胞后可引起Notchl表达上调；Notchl又可促进细胞表面免疫分子的表达，并调控细胞因子分泌，最终导致细胞损伤及免疫微环境的紊乱。
王轩周益袁伟杰尚明花包谨芳朱楠
关键词：上皮细胞免疫分子
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