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高磷通过局部环氧化酶2途径刺激尿毒症患者甲状旁腺细胞增生被引量：3: 2012年; 目的探讨尿毒症时高磷是否通过局部环氧化酶2（COX2）途径刺激人甲状旁腺细胞增生和功能亢进。方法收集19例行甲状旁腺切除术的尿毒症患者甲状旁腺组织，通过免疫组化和免疫共染法观察COX2和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和分布。进行人甲状旁腺细胞原代培养，分别予高磷和正常磷干预，48h后检测两组细胞上清液甲状旁腺激素（iPTH）水平；应用Western印迹和实时PCR方法观察细胞中COX2及PCNA的表达。结果在获取的62枚尿毒症甲状旁腺结节中43枚为结节性增生，19枚为弥漫性增生，均观察到大量PCNA阳性细胞和COX2高表达。在弥漫性和结节性增生的甲状旁腺组织中，分别有80．60％及85．20％的COX2阳性细胞同时表达PCNA。在体外原代培养的尿毒症患者甲状旁腺细胞中，高磷能显著增加iPTH分泌，同时显著上调COX2及PCNA蛋白和基因表达。结论高磷可能通过局部COX2表达和代谢途径参与尿毒症甲状旁腺细胞增生和功能亢进。; 李海明张倩卢燕雯倪丽王少清张力胤顾勇郝传明陈靖; 关键词：尿毒症甲状旁腺环氧化酶2 高磷血症

自发性高血压大鼠肾髓质环氧化酶2的表达: 【目的】探索自发性高血压大鼠(SHR)及其正常对照品系 WKY 肾髓质环氧化酶2(Cyclooxygenase 2, COX2)的表达及不同盐负荷对其的影响。【方法】6周龄两种大鼠各12只,随机分为低盐组和高盐组,; 王少清尤莉张力胤顾勇郝传明陈靖; 文献传递

高盐饮食对自发性高血压大鼠肾髓质环氧化酶2表达的影响被引量：2: 2007年; 目的观察自发性高血压大鼠（SHR）肾髓质环氧化酶2（COX2）的表达以及不同盐负荷状态下COX2的变化。方法6周龄SHR大鼠及其对照Wistar-Kyoto（WKY）大鼠各12只，随机分为低盐组和高盐组（WKY-LS组，WKY-HS组，SHR-LS组，SHR-HS组），分别给予高盐（含8％NaCl）或低盐（含O．04％NaCl）饮食3d。观察基础状态及不同盐负荷前后大鼠尾动脉血压、24h尿量（UV）、尿钠（UNa）以及COX2代谢物6k．PGFlα排泄情况。应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾髓质COX2蛋白表达。结果给予不同盐负荷3d后，SHR-Hs组血压显著升高[（12．59±5．13）比（11．94±3．76）mmHg，P〈0．05]。基础状态及不同盐负荷状态下，SHR大鼠24hUV、UNa排泄与WKY大鼠相比均显著下降（P均〈O．05）。与各自基础状态相比，低盐饮食后两种大鼠的UV和UNa排泄显著降低；高盐饮食后则显著增加（P均〈O．05）。SHR和WKY大鼠尿COX2代谢物6k-PGFlα的排泄对盐负荷的反应也类似，高盐组均较低盐组显著增加（P〈0．05），但同样盐负荷状态下两组之间差异无统计学意义。基础状态下及低盐饮食SHR与WKY大鼠肾髓质COX2表达差异无统计学意义；给予高盐饮食后WKY大鼠肾髓质COX2表达增加2．06倍，SHR大鼠增加1．87倍，但两种大鼠之间差异无统计学意义。结论SHR大鼠肾脏水盐排泄功能受损，高盐饮食后血压进一步升高，水钠潴留，同时伴有肾髓质COX2表达升高，但不同盐负荷对SHR大鼠肾髓质COX2表达的影响与WKY大鼠相同。提示肾髓质COX2参与了水盐代谢的调节，且在SHR大鼠中表达正常，但并非该动物模型高血压形成及水钠潴留的关键因素。; 王少清陈靖尤莉张力胤陶琳张敏敏周江华郝传明顾勇; 关键词：高血压近交SHR 环氧化酶2 钠潴留

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王少清

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