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汪明玉

作品数:6 被引量:16H指数:3
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金山东省高等学校科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇帕金森
  • 3篇帕金森病
  • 3篇黑质
  • 3篇IGG
  • 2篇神经元
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇胶质
  • 2篇氨酸
  • 1篇淀粉样
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇血管
  • 1篇血管病
  • 1篇血清
  • 1篇氧化酶
  • 1篇致密
  • 1篇人脑
  • 1篇人脑胶质瘤
  • 1篇神经元变性
  • 1篇神经元表达

机构

  • 5篇潍坊医学院
  • 4篇潍坊医学院附...

作者

  • 6篇汪明玉
  • 5篇刘志辉
  • 3篇杨同
  • 3篇孙杨
  • 3篇王欣
  • 2篇付文玉
  • 1篇牛娜
  • 1篇张贺
  • 1篇张时超
  • 1篇庄文欣
  • 1篇孙杨
  • 1篇王晓晓
  • 1篇马璐璐
  • 1篇张杰

传媒

  • 1篇中国神经免疫...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇中国神经肿瘤...

年份

  • 3篇2014
  • 3篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
大鼠帕金森病模型黑质中酪氨酸羟化酶和IgG神经元表达的变化及意义
目的:通过对大鼠帕金森病模型黑质中酪氨酸羟化酶神经元和IgG神经元阳性表达的研究,探讨其在PD发病中的作用。方法:单侧微量注射6-OHDA(6-hydroxydopamine)制备帕金森病大鼠模型,10只PD大鼠为模型组...
汪明玉刘志辉付文玉孙阳杨同王欣
关键词:帕金森病酪氨酸羟化酶IGG
文献传递
小胶质细胞在帕金森病发病中的作用机制被引量:7
2014年
帕金森病( PD)是黑质纹状体多巴胺能神经元变性、缺失导致的神经变性疾病。 PD的致病因素有年龄、遗传、环境暴露因子、饮食与生活方式以及激素水平等。近年来,越来越多的研究发现小胶质细胞通过炎症和氧化应激反应介导神经元变性及凋亡,参与了脑退行性疾病的发病过程;同时也发现小胶质细胞对神经元有保护作用。目前,小胶质细胞在PD发病中的作用已成为PD研究的热点。现对小胶质细胞在PD发病中作用的研究进展综述如下。
汪明玉刘志辉孙杨
关键词:小胶质细胞发病过程帕金森病神经元变性脑退行性疾病黑质纹状体
帕金森病大鼠黑质致密部IgG蛋白的表达变化被引量:1
2014年
目的研究帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠黑质致密部免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)的表达变化,探讨其在PD发病中的作用。方法经单侧微量注射神经毒素6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)制备PD大鼠模型。采用免疫组化方法检测对照组大鼠双侧、模型组大鼠健侧及损毁侧黑质致密部酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、IgG阳性细胞数目及积分光密度值(integrated option density,IOD)比值的变化。结果模型组PD大鼠损毁侧TH阳性神经元数量较健侧明显减少(P<0.01),正常组大鼠和模型组大鼠黑质致密部均有IgG阳性细胞存在,但是模型组大鼠损毁侧致密部IgG阳性细胞数量明显增加(P<0.01),染色深。结论 PD大鼠黑质致密部细胞IgG蛋白表达增加,表明IgG参与了PD的发生。
汪明玉刘志辉付文玉庄文欣孙杨杨同王欣刘宗昱王晓晓马璐璐
关键词:帕金森病酪氨酸单氧化酶免疫球蛋白G黑质
IgG在人脑胶质瘤中的表达及其与OPN、MMP-2、MMP-9、P16的关系被引量:3
2013年
目的检测IgG在人脑胶质瘤中的表达及其与OPN、MMP-2、MMP-9、P16表达的关系。方法免疫组化检测IgG、OPN、MMP-2、MMP-9、P16在80例胶质瘤组织中的表达,原位杂交和RT—PCR检测IgG mRNA在组织和胶质瘤细胞系U373细胞中的表达。结果胶质瘤组织和U373细胞系细胞中有IgG蛋白及IgG mRNA表达,IgG、OPN、MMP-2、MMP-9和P16的表达阳性率在不同级别胶质瘤组均有显著性差异,IgG与OPN、MMP-2、MMP-9的表达呈正相关,与P16表达呈负相关。结论胶质瘤中IgG、OPN、MMP-2、MMP-9高表达,P16低表达,可能在胶质瘤的发生发展中起一定作用。
薛雨健张杰汪明玉张时超张贺牛娜
关键词:胶质瘤IGGOPNMMP-2MMP-9P16
1例脑淀粉样血管病致短期内4次脑出血病例报告
2013年
腑淀粉样血管病(cerebral amvloid angiopathv,CAA)是以大脑皮层、皮层下、软脑膜中、小血管的中层和外层出现广泛β-淀粉样蛋自沉积为特点的脑血管病,已成为老年人原发性、非外伤性和非高血压性脑出血的重要原因。今我科收治脑淀粉样血管病相关性脑出血(CAA-Felated intracerebral haemorrhage,CAAH)患者l例.现报导如下.
汪明玉刘志辉孙杨
关键词:脑淀粉样血管病脑出血病例
脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1抗体水平变化与颈动脉粥样硬化的相关性被引量:5
2014年
目的探讨脑梗死患者血清抗β2-糖蛋白1(β2-GP1)抗体水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其危险因素的相关性。方法选取303例前循环脑梗死患者,应用血管多普勒超声仪进行颈部血管超声检测,根据有无CAS斑块及狭窄程度将患者分为三组,其中无斑块无狭窄组79例,有斑块无狭窄组98例,有斑块有狭窄组126例,有斑块有狭窄组中1级狭窄41例,2级狭窄34例,3级狭窄30例,4级狭窄21例。采用ELISA检测患者血清抗β2-GP1抗体水平,用酶法测量血糖、甘油三酯及总胆固醇水平,用直接法测量血清低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)水平。结果无斑块无狭窄组、有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平分别为16.02±16.23 kRU/L、21.43±16.15 kRU/L、34.89±19.15 kRU/L;有斑块无狭窄组、有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于无斑块无狭窄组(P<0.05或P<0.01),有斑块有狭窄组患者血清抗β2-GP1抗体水平明显高于有斑块无狭窄组(P<0.01);血清抗β2-GP1抗体水平随CAS狭窄程度的增加而增高。Logistic回归分析显示,抗β2-GP1抗体水平与LDLC水平密切相关。结论血清抗β2-GP1抗体参与动脉粥样硬化的形成、发展,LDLC是血清抗β2-GP1抗体增高的独立危险因素,血清抗β2-GP1抗体可作为CAS的血清生化指标之一。
孙杨刘志辉汪明玉杨同王欣
关键词:颈动脉粥样硬化脑梗死
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