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林素勇: 作品数：18 被引量：50H指数：5; 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>; 发文基金：福建省自然科学基金福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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慢病毒转染KISS1基因对人结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响被引量：3: 2017年; 目的:探讨慢病毒转染KISS1基因过表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并阐明其作用机制。方法:选取KISS1基因低表达结直肠癌细胞株,构建慢病毒载体并转染KISS1基因,分为对照组(PBS处理)、空载体组(转染空载体)和过表达组(转染含KISS1载体)。荧光显微镜检查转染的荧光率(MOI),Real-time PCR和Western blotting法检测各组细胞中KISS1 mRNA和蛋白(metastin)的表达量,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活力,Transwell小室法检测各组细胞侵袭和迁移能力。结果:LoVo、SW620、SW480、HCT-116和HT29细胞中,HCT-116细胞中KISS1 mRNA和蛋白表达量相对最低,因此筛选其作为研究载体。包装有KISS1基因的慢病毒感染HCT-116细胞后,能够稳定表达增强绿色荧光蛋白(EGFP)基因,MOI均>80%。与对照组和空载体组比较,过表达组细胞中KISS1 mRNA和蛋白表达量明显升高(P<0.05),细胞增殖活力明显降低(P<0.05),侵袭能力和迁移能力亦明显下降(P<0.05);与对照组比较,空载体组细胞增殖活力、侵袭能力和迁移能力差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:慢病毒转染KISS1基因能够过表达KISS1蛋白及抑制结直肠癌细胞增殖、侵袭及迁移能力,其机制可能与KISS1蛋白表达有关。; 陈志华林素勇韩宏景苏小宝陈绍勤戴起宝; 关键词：结直肠肿瘤转染

Kiss-1基因下调丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞转移能力被引量：1: 2016年; 目的观察Kiss-1基因通过下调促细胞丝裂原细胞外激酶-胞外信号调节激酶．丝裂原活化蛋白激酶信号传导通路（MEK—ERK—MAPK）途径对人结直肠癌HCTl16细胞侵袭、转移能力的影响。方法重组LV．Kiss-1基因慢病毒为载体转染人结直肠癌HCT116细胞，实验分为空白对照组（CON组）、慢病毒空载体阴性对照组（NC组）、Kiss-1基因过表达组（OE组）。细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测转染前后细胞增殖能力的变化，Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化。应厢Westernblot法检测3组细胞中MAPK信号通路的关键分子丝裂原细胞外激酶（MEK）表达含量的变化以及下游效应蛋白肌球蛋白轻链（MLC）磷酸化水平的变化。结果OE组HCTll6细胞中MEK的表达含量为0．3920±0．0107，较CON组的0．8284±0．0167、NC组的0．8405±0．0092明显降低（P〈0．05），下游效应蛋白MLC磷酸化水平OE组为0．1783±0．0072，较CON组的0．5246±0．0122、NC组的0．5441-4-0．0135亦明显下降（P〈0．05），差异有统计学意义。OE组较CON、NC组细胞增殖受到明显抑制（P〈0．05），细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制（P〈0．05）。结论LV-Kiss-1基因慢病毒转染人结直肠癌HCTl16细胞后，可能通过MEK—ERK—MAPK信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力。; 高骥苏小宝林素勇陈志华陈绍勤

Kiss-1基因通过NF-κB信号传导通路抑制人结直肠癌HCT116细胞迁移被引量：7: 2015年; 目的探讨Kiss-1基因抑制人结直肠癌细胞转移能力与NF-κB信号传导通路的相关性。方法构建重组p GC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒载体并转染人结直肠癌HCT116细胞,实验分为空白对照组(CON组)、慢病毒空载体阴性对照组(NC组)、Kiss-1基因过表达组(OE组)。CCK-8(Cell Counting Kit-8)法检测转染前后细胞增殖能力的变化,Transwell法分别检测转染前后细胞的侵袭和迁移能力的变化。Western-blot法检测转染前后NF-κB信号传导通路中抑制性蛋白I-κB以及下游效应蛋白MMP-9表达量的变化。结果 OE组HCT116细胞中I-κB的表达含量较CON组、NC组明显升高(P<0.05),下游效应蛋白MMP-9的表达量明显下降(P<0.05),差异具有统计学意义。OE组较CON组、NC组细胞增殖受到明显抑制(P<0.05),细胞侵袭、迁移能力亦出现明显抑制(P<0.05)。结论重组p GC-LV-Kiss-1-EGFP慢病毒转染人结直肠癌HCT116细胞后,可能通过NF-κB信号传导通路途径抑制其增殖、侵袭和迁移能力。; 陈绍勤苏小宝高骥韩宏景陈志华林素勇; 关键词：人结直肠癌 KISS-1 NF-ΚB

Kiss-1基因启动子甲基化与结直肠癌的关系被引量：4: 2012年; 目的探讨结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态与临床病理学特征的关系及临床意义。方法采用甲基化特异性PCR检测142例正常结直肠组织、23例结直肠腺瘤组织、73例结直肠癌组织和相应癌旁组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态。结果结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率为82.2%,癌旁组织为30.1%,结直肠腺瘤组织为21.7%,正常结直肠组织为6.3%,总体比较差异有统计学意义(P<0.05)。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与结直肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。结论 Kiss-1基因启动子甲基化可能促进结直肠癌的发生、发展与转移,Kiss-1基因启动子甲基化水平有可能成为评估结直肠癌转移风险及预后的指标之一。; 陈志华戴起宝陈绍勤林素勇; 关键词：结直肠癌 KISS-1基因甲基化

肿瘤转移抑制基因Kiss一1对构建原代人结直肠癌裸鼠肝转移瘤模型的影响被引量：12: 2012年; 目的构建原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤模型（肝转移模型），探讨Kiss一1基因在移植瘤存活、生长和转移中的作用。方法选择Kiss一1基因阳性和阴性表达的人结直肠癌组织块各l块，分别建立裸鼠皮下移植瘤和裸鼠盲肠原位移植瘤模型，并观察移植瘤生长和肝转移。结果裸鼠第2代皮下移植瘤模型构建成功率Kiss一1基因阳性组为37．50％，阴性组为100．00％，差异有统计学意义（P〈0．05）；裸鼠盲肠原位移植瘤模型构建成功率，第1代为41．67％（Kiss一1阳性组为12．25％，阴性组75．00％），第2代为75．00％（Kiss一1阳性组为56．25％，阴性组为93．75％）；Kiss一1阴性组成功率均高于阳性组，差异有统计学意义（P〈0．05）；皮下移植瘤模型和第1代盲肠原位移植瘤模型中均未发现肝转移，第2代盲肠原位移植瘤模型中肝转移率Kiss一1阳性组为33．33％，阴性组80．00％，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Kiss一1基因表达缺失有助于提高原代人结直肠癌裸鼠盲肠原位移植瘤肝转移模型构建的成功率，提示它具有抑制结直肠癌移植瘤存活、生长和转移的作用。; 陈绍勤林素勇戴起宝涂明美; 关键词：结直肠癌移植瘤

结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化对其表达水平的影响及其临床意义被引量：2: 2014年; 目的:研究结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响,分析其与结直肠癌临床病理特性的关系及临床意义。方法:收集126例结直肠癌组织及其癌旁正常结直肠组织,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测Kiss-1基因启动子区甲基化状态,采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测结直肠癌组织和正常结直肠组织中Kiss-1基因mRNA和蛋白的表达水平。结果:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性率(83.33%)高于癌旁正常结直肠组织(30.16%)(P<0.05)。结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平均低于Kiss-1基因启动子甲基化阴性组(P<0.05)。结直肠癌组织中T3+T4组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于T1+T2组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA和蛋白表达水平低于T1+T2组(P<0.05);中和低分化组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率高于高分化组(P<0.05),Kiss-1基因mRNA表达水平低于高分化组(P<0.05);淋巴结转移组甲基化阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无淋巴结转移组(P<0.05);远处转移组Kiss-1基因启动子甲基化阳性率显著高于无远处转移组(P<0.05),但Kiss-1基因mRNA及蛋白表达水平低于无转移组(P<0.05)。Kiss-1基因启动子甲基化阳性率与患者的性别、年龄、肿瘤部位和大小无明显关联(P>0.05)。结论:结直肠癌组织中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达水平及结直肠癌的恶性转化特性(特别是转移)有关联,Kiss-1基因甲基化状态有望成为评估结直肠癌转移风险的重要指标。; 陈志华林素勇陈绍勤戴起宝韩宏景; 关键词：结直肠肿瘤 KISS-1基因 DNA甲基化

放射治疗对直肠癌组织中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达的影响: 2011年; 目的:探讨放射治疗对直肠癌组织中Kiss-1基因表达的影响及意义。方法:应用免疫组化SP法检测29例放射治疗前、后直肠癌组织中Kiss-1基因的表达,通过图像分析系统(Image-Pro Plus 6.0)进行定量分析。结果:放射治疗前直肠癌组织中Kiss-1基因表达水平的图像分析灰度值为160.81±2.78,放疗后为158.04±3.24,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:放射治疗对直肠癌中肿瘤转移抑制基因Kiss-1的表达无明显影响,推测放射治疗不会增加直肠癌转移的风险。; 柯春林林素勇陈绍勤戴起宝涂明美; 关键词：直肠癌 KISS-1 免疫组化

结直肠癌细胞Kiss-1基因表达在X线照射后的变化及其与肿瘤细胞增殖和凋亡的关系被引量：3: 2012年; 目的研究X线照射后人结直肠癌SW480细胞中肿瘤转移抑制基因Kiss-1表达水平变化及其对细胞增殖和凋亡能力的影响。方法SW480细胞分为对照组（0Gy）和不同照射剂量（2、4、6和8Gy）的实验组。实验组经6-MVX线照射后48h，应用细胞免疫组织化学、实时定量PCR法检测细胞中Kiss．1蛋白及mRNA水平．通过软琼脂集落形成实验和流式细胞法检测细胞增殖和凋亡情况。结果与对照组相比，2、4Gy剂量组细胞Kiss-1蛋白表达无明显改变（P〉0．05）．6、8Gv剂量组表达明显上调（P〈0．05）；在2、4、6Gy剂量组细胞瞄SS-1基因mRNA水平上调（P〈0．05），8Gy剂量组则无明显改变（P〉0．05）；与对照组相比，各剂量组细胞克隆形成数均明显减少（P〈0．05）：4、6、8Gy剂量组细胞凋亡率增加（P〈0．05）。2Gv剂量组细胞凋亡率无明显改变（P〉0．05）。结论X线照射有可能上调SW480细胞Kiss-1基因的表达．同时残存癌细胞凋亡率增高、增殖力下降。; 陈绍勤涂明美戴起宝林素勇柯春林; 关键词：结直肠肿瘤电离辐射 KISS-1

结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化与Kiss-1基因表达的关系: 2013年; 目的:研究结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化状态对Kiss-1基因表达的影响。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测73例结直肠癌、正常结直肠组织和人结直肠癌细胞HCT116、SW480、W1116、LoVo中Kiss-1基因启动子甲基化状态,应用realtime-PCR、Western-blot技术检测相应组织和细胞中Kiss-1基因mRNA和蛋白质(Metastine)的表达量。结果:结直肠癌中Kiss-1基因甲基化阳性率(82.19%)高于正常组织(6.31%)(P<0.05);结直肠癌组织中,甲基化阳性组Kiss-1基因mRNA和Metastine表达量均明显低于甲基化阴性组(P<0.05)。而HCT116、SW116和SW480细胞中Kiss-1基因启动子甲基化阳性,LoVo细胞甲基化阴性;定量分析Kiss-1基因mRNA和matestin表达量,结果显示LoVo>SW480>SW1116>HCT116,差异有统计学意义(p<0.05)。结论:结直肠癌中Kiss-1基因启动子甲基化可能引起Kiss-1基因表达下调。; 林素勇陈志华陈绍勤戴起宝; 关键词：结直肠癌 KISS-1基因甲基化

Kiss1基因及其受体GPR54与结直肠癌转移特性的相关研究: 目的: 1、检测Kiss1基因在结直肠癌组织及其淋巴结转移灶中的表达情况,探讨Kiss1基因与结直肠癌转移的关系; 2、检测Kiss1基因产物的受体GPR54在结直肠癌组织及其淋巴结转移灶中的表达...; 林素勇; 关键词：结直肠癌 GPR54 结直肠癌移植瘤裸鼠模型; 文献传递

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