杨萍
- 作品数：29 被引量：177H指数：9
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- 相关领域：医药卫生生物学文学文化科学更多>>
- 心脉通含药血清抗H<sub>2</sub>O<sub>2</sub>诱导的心肌细胞凋亡作用及机制探讨
- 目的：心肌缺血再灌注损伤是心肌缺血性疾病治疗的难点。氧自由基的大量产生并造成的心肌细胞的结构破坏和功能代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。目前中药抗缺血再灌注损伤的作用越来越受到重视。本研究从细胞水平观察心脉通对...
- 杨萍
- 关键词：心脉通心肌细胞凋亡HSP70
- 心脉通抗氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制探讨被引量：3
- 2007年
- 目的探讨心脉通含药血清抗氧化应激所致心肌细胞凋亡的分子机制。方法培养乳鼠心肌细胞,采用400μmol/LH2O2建立氧化应激损伤导致心肌细胞凋亡模型。采用MTT法检测细胞活力改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测HSP70、NF-κB、caspase-3在细胞内表达。结果H2O2作用1h对心肌无损伤作用,HSP70表达轻度增加。H2O2作用6h可导致心肌细胞凋亡,心脉通含药血清可减轻H2O2导致的细胞活力下降,显著抑制心肌细胞凋亡,明显增加HSP70在细胞内的表达,减少NF-κB核转位,减少心肌细胞内caspase-3表达。结论心脉通含药血清对H2O2导致的心肌细胞凋亡具有明显的抑制作用,其可能机制是增加HSP70蛋白表达,抑制NF-κB活化,减少心肌细胞内caspase-3表达。
- 杨萍吴迪敖杰男
- 关键词：心脉通心肌细胞凋亡HSP70CASPASE-3
- IL-6预处理保护H_2O_2致心肌细胞损伤作用机制初探被引量：4
- 2011年
- 目的初步探讨IL-6预处理对H2O2致心肌细胞氧化应激损伤的作用机制。方法采用心肌细胞原代培养方法,以H2O2刺激心肌细胞,建立细胞氧化应激模型;采用MTT法检测细胞活力;AnnexinV-FITC染色法和流式细胞术检测细胞凋亡率;检测心肌细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的表达情况。结果 H2O2可降低心肌细胞存活率并能增加其凋亡,IL-6预处理后能显著改善细胞活力及凋亡情况,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。低浓度IL-6能明显增加细胞内GSH与SOD的水平,并降低MDA的含量,随着IL-6浓度的增加,这种效应逐渐消失。结论 IL-6预处理能保护H2O2致心肌细胞损伤作用,这可能与IL-6调节细胞GSH、SOD、MDA表达有关。
- 周凤华贾钰华李丽君杨萍李杰
- 关键词：氧化应激IL-6心肌细胞凋亡
- 炎症细胞因子在心力衰竭发病过程中的作用被引量：13
- 2005年
- 在心力衰竭过程中,炎症细胞因子的表达方式与经典的神经激素(如:血管紧张素、去甲肾上腺素)相似,这些炎症细胞因子,包括:肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α, TNF-α),白介素1β(interleukin-1β, IL-1β)和白介素6(IL-6)等,在心力衰竭的发病过程中发挥重要作用[1].了解炎症细胞因子在心力衰竭中的作用具有十分重要的临床意义,本文就这方面的研究进展进行综述.
- 敖杰男冯慧娟吴迪杨萍
- 关键词：心力衰竭细胞因子发病机制
- 心脉通含药血清抗H2O2诱导的心肌细胞凋亡作用及机制探讨
- 目的： 心肌缺血再灌注损伤是心肌缺血性疾病治疗的难点。氧自由基的大量产生并造成的心肌细胞的结构破坏和功能代谢障碍是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一。目前中药抗缺血再灌注损伤的作用越来越受到重视。本研究从细胞水平观察心脉通...
- 杨萍
- 关键词：心脉通心肌细胞凋亡HSP70
- 文献传递
- 试论“心主神明”中“心”的实体定位被引量：5
- 2006年
- 中医理论中“神明”的狭义定义为人的精神,意识,思维活动,而关于它的主宰者有心或脑之争。中医藏象学说中的每一脏腑均有其独特的含义,它不单纯是指解剖学中某个实质性脏器。“心主神明”之“心”是功能集合体,其对应的实体是心脏、血管、大脑的组合;主神明的功能活动是以实体心脏、大脑、血管的正常生理为基础的,其中任何一方处于或呈现病理状态都将影响'主神明'功能的正常发挥。
- 吴迪杨萍敖杰男
- 关键词：心主神明血管
- EPO对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨被引量：4
- 2010年
- 目的研究EPO对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、模型组、EPO组,冠脉结扎和再松开复制动物模型,计算心律失常评分和心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌组织EPOR、NF-κB、TNF-α的表达。结果与假手术组、模型组比较,EPO组经EPO预处理后心律失常评分和心肌梗死面积减少,EPOR的表达增强(P<0.01)NF-κB、TNF-α的表达显著减少(P<0.01)。结论 EPO对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其作用机制可能与上调EPOR表达及下调NF-κB的表达有关。
- 曹耀兴周玉平杨萍徐春娟包奇昌
- 关键词：心肌缺血再灌注EPOEPORNF-ΚB
- 定心方系列方防治心律失常、动脉硬化等心血管疾病的作用与机制
- 贾钰华周凤华孙学刚赵晓山孙晓敏张丽华陈育尧杨萍程赛博刁建
- 1.项目属于中医药防治心血管疾病领域。基于多年临床实践，秉承中医药理论，运用现代科学技术研究冠心病、心肌缺血再灌注损伤、心律失常、动脉粥样硬化(AS)等常见心血管疾病的防治方法和机制，创新提出“从心论治动脉粥样硬化性疾病...
- 关键词：
- 关键词：心血管疾病定心方中医药防治
- 丹参酮ⅡA抗过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡作用及机制研究被引量：7
- 2009年
- 目的:观察丹参酮ⅡA对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用差数贴壁法体外分离培养新生乳鼠心肌细胞,以200μmol/L过氧化氢作用2h模拟心肌细胞氧化应激模型,分别以丹参酮ⅡA高、中、低剂量在造模前干预24h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率、细胞内游离钙及心肌细胞线粒体膜电位的变化,检测心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:模型组心肌细胞经200μmol/L过氧化氢作用2h后,凋亡率显著增高。与模型组比较,丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞凋亡率。过氧化氢可导致心肌细胞内游离钙显著增加,线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性显著降低。丹参酮ⅡA可呈浓度依赖性显著降低细胞内游离钙浓度,增加线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:丹参酮ⅡA可以抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡,这可能与其增强细胞Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,降低细胞内钙超载有关。
- 杨萍李杰李丽君周凤华贾钰华
- 关键词：心肌细胞凋亡氧化应激钙超载
- 定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠白细胞介素-6的影响被引量：13
- 2010年
- 目的:观察定心方及丹参酮ⅡA对心肌缺血-再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其对心肌的保护机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、定心方给药组、丹参酮ⅡA给药组,用冠脉结扎及再松开的方法制备心肌缺血-再灌注损伤动物模型;记录Ⅱ导联心电图,对心律失常进行评分;用HE染色观察心肌病理形态学变化,ELISA法检测血清IL-6含量。结果:定心方及丹参酮ⅡA干预后,心肌缺血-再灌注模型大鼠心律失常明显减少,心肌组织病理改变减轻,血清中IL-6表达显著降低,P<0.01。结论:定心方丹及参酮ⅡA可减少炎症因子IL-6大量释放,减轻炎症反应,改善受损心肌病理结构,发挥心肌保护作用。
- 李丽君贾钰华孙学刚李杰杨萍周凤华
- 关键词：心肌缺血心肌再灌注损伤白细胞介素-6定心方
