杨全会
- 作品数：29 被引量：164H指数：8
- 供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
- 发文基金：河北省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术更多>>
- 缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡被引量：7
- 2005年
- 目的观察缺血预适应(IPC)对大鼠肢体缺血再灌注(I/R)后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)、缺血再灌注(IR)组和缺血预适应(IPC+IR)组,每组6只。分别测定血浆谷丙转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、血浆和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡。结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2/BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多。IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2/BAX比值升高;凋亡细胞显著减少。结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多。IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤。
- 王保强杨全会董淑云门秀丽曹立瀛付庆江刘四清张连元
- 关键词：再灌注损伤细胞凋亡预适应
- 重症医学科医院感染控制原则专家共识(2024)被引量：3
- 2024年
- 重症患者是医院感染的高危人群,且医院感染会显著增加重症患者的死亡率和治疗成本,因此,在治疗原发疾病的过程中,严格防控新发医院感染是重症患者救治的重要组成部分。重症患者的救治涉及多个环节,需从理论、管理、教育、规范、监督等多个层面发挥合力作用,才能实现医院感染的有效防控,但目前医院感染防控尚缺乏统一的认识和规范。为此,2024年3月,国内多名重症医学、感染病学及医院感染相关专家共同探讨了重症医学科医院感染控制现状及其问题,并在参考国内外最新循证医学证据的基础上,形成了《重症医学科医院感染控制原则专家共识(2024)》,以期为重症医学科制订医院感染防控策略提供依据。
- 柴文昭刘晶晶王小亭马小军汤铂张青王滨王晓猛朱世宏陈文劲陈祖君杨全会杨荣利丁欣赵华程卫段军高景利刘大为
- 关键词：重症医学医院感染
- 氧化应激在大鼠肢体缺血再灌注后心肌损伤中的作用被引量：1
- 2004年
- ①目的 观察大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)后心肌的损伤变化。②方法 将实验大鼠随机分为 7组 ,即对照组 (control)、缺血组 (I)、缺血再灌注 0 .5小时组 (R0 .5)、2小时组 (R2 )、4小时组 (R4 )、6小时组 (R6 )、1 0小时组 (R1 0 )。分别测定血浆及心肌组织中丙二醛 (MDA)浓度和超氧化物歧化酶 (SOD)水平 ,并测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)活性。③结果 与对照组比较 ,MDA、LDH、MPO检测量在R0 .5、R2 、R4 组依次增加 ,在R6 、R1 0 两组依次减少 ;SOD活性在R0 .5、R2 、R4 组依次下降 ,在R6 组有所恢复 ,至R1 0 组又有所下降。④结论 大鼠肢体缺血再灌注 (IR)后继发心肌损伤 ,可能与氧化应激有关。
- 赵利军赵琪董淑云门秀丽李宏杰彭军胡永奇杨全会张连元
- 关键词：肢体缺血再灌注心肌损伤
- 大鼠肢体缺血再灌注后内皮素-1含量的变化及BQ-123的干预作用被引量：4
- 2004年
- ①目的 探讨肢体缺血再灌注 (LIR)后内皮素 - 1 (ET - 1 )含量的变化及BQ - 1 2 3的干预作用。②方法 采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型 ,将Wistar大鼠随机分 8组 ,即 :对照组、单纯缺血组、再灌注 0 .5、2、4、6、1 0小时组与BQ - 1 2 3组 ,分别测定血浆LDH、CK活性、ET - 1水平及骨骼肌中MDA含量、ET - 1放免活性和组织湿 /干重比值。③结果 IR各组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌的各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1orP <0 .0 5) ;BQ - 1 2 3组与再灌注 4小时组比较 ,各项指标明显降低 (P <0 .0 1orP <0 .0 5)。④结论 ET - 1可能参与了肢体缺血再灌注损伤。BQ - 1 2 3可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护作用。
- 彭军张连元门秀丽董淑云胡永奇杨全会李宏杰赵利军赵琪
- 关键词：缺血-再灌注损伤肢体内皮素BQ-123
- 肢体缺血再灌注后肺组织中NOS的表达被引量：4
- 2003年
- 目的 观察肢体缺血再灌注后肺组织中NOS同工酶活性、分布和mRNA表达的变化。②方法 复制肢体缺血再灌注模型 ,实验动物随机分为 4组 :正常对照组 (Control组 )、损伤组 (IR组 )、L 精氨酸组 (L Arg组 )和氨基胍组 (AG组 ) ,用免疫组织化学方法检测肺组织中NOS蛋白的表达 ;用RT PCR方法检测肺组织中NOSmRNA的表达。③结果 免疫组织化学结果显示 ,Control组iNOS染色少有阳性 ;IR组iNOS染色阳性 ,染色阳性细胞主要分布在支气管上皮细胞、支气管平滑肌细胞 ,支气管周围浸润的中性粒细胞也呈阳性表达 ;AG组iNOS染色较IR组减弱 ;L Arg组则无明显差异。eNOS染色在Control组呈阳性 ,主要分布于毛细血管内皮细胞 ,其余 3组染色均减弱。RT PCR结果显示 ,iNOSmRNA的表达在Control组较少 ,IR组呈高表达 ,AG组、L Arg组表达与IR组相比无明显差异 ;eNOS的表达在Control组呈高表达 ,其余各组表达均降低。④结论 大鼠肢体缺血再灌注后 4小时 ,肺组织中iN OSmRNA高表达 ,eNOSmRNA表达降低 ,肺组织中NO的水平增高 ;给予外源性的L Arg增加NO的生成 ,应用AG不影响NOSmR NA的表达 。
- 张一兵张连元董淑云门秀丽杨全会
- 关键词：肢体缺血再灌注肺组织一氧化氮合酶一氧化氮
- 牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤过程中内源性NO的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 在大鼠肢体缺血再灌注 (LIR)损伤模型上 ,研究内源性一氧化氮 (NO)在IR后肺损伤发生中的作用 ,观察牛磺酸对NO的影响 ,探讨牛磺酸防治LIR后肺损伤的机制。方法 Wistar大鼠随机分为 3组 ,即 :对照组 (control)、缺血再灌注组 (IR)、牛磺酸 +缺血再灌注组 (Tau +IR) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI) ,肺组织一氧化氮合酶 (NOS)活性、牛磺酸 (taurine)含量及血浆、肺组织丙二醛 (MDA)、NO和内皮素 (ET)含量 ,并用免疫组织化学方法观察各组动物肺组织NOS表达的变化。结果 牛磺酸可明显改善LIR后肺呼吸功能 ,减轻肺水肿的发生 ;降低血浆和肺组织ET的含量 ,提高血浆及肺组织NO含量 ,促进NOS的表达。结论 外源性牛磺酸可减轻LIR后肺损伤的发生 ,其机制之一与增加内源性NO含量和减少ET水平有关。
- 门秀丽张连元张一兵董淑云杨全会
- 关键词：牛磺酸再灌注损伤肺损伤
- 牛磺酸在大鼠止血带休克后肺损伤中的保护作用被引量：14
- 2004年
- 目的 :观察牛磺酸对大鼠止血带休克 (ToS)后肺损伤的保护作用 .方法 :采用大鼠止血带休克模型 ,将Wistar大鼠随机分为 3组 :对照组 (control)、止血带休克组 (ToS)、牛磺酸 +止血带休克组 (Tau +ToS) ,分别测定动脉血氧分压 (PaO2 )和二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,肺系数 (LI)和肺通透指数 (LPI)以及肺组织黄嘌呤氧化酶 (XOD)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、过氧化氢酶 (CAT)及活性氧 (ROS)、组织Ca2 + 含量、丙二醛 (MDA)和髓过氧化物酶 (MPO)的含量 .结果 :po牛磺酸可有效地改善肺呼吸功能 [PaO2 (1 1 .7± 1 .6 )kPavs (8.5± 0 .7)kPa ,P <0 .0 1 ],降低自由基生成酶的活性[XOD (6 7± 7) μkat/gvs (79± 1 3) μkat/g;(76± 1 1 ) μkat/gvs(1 0 9± 2 6 ) μkat/g ,P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ],增加自由基清除酶的活性 [SOD (4 8± 8) μkat/gvs (2 0± 3) μkat/g;CAT (38± 8)vs (1 9± 6 ) μkat/g ;GSH PX (86± 2 ) μkat/gvs (2 3± 4 ) μkat/g,P <0 .0 1 ],抑制组织脂质过氧化的发生 [MDA (1 0 8± 1 7)μmol/gvs (1 4 7± 2 3) μmol/g ,P <0 .0 5 ;(1 32± 1 3) μmol/gvs(1 5 1± 1 9) μmol/g ,P <0 .0 5 ],减轻组织水肿及中性粒细胞的聚集 [MPO (0 .0 1 7± 0 .0
- 门秀丽张连元董淑云张一兵赵利军杨全会要瑞莉
- 关键词：牛磺酸止血带休克自由基
- 缺血预处理对肢体缺血/再灌注大鼠胃粘膜损伤的保护效应被引量：7
- 2006年
- 目的:观察肢体缺血再灌注(LI/R)对胃粘膜的损伤作用及缺血预处理对其影响,探讨胃粘膜损伤的机制及缺血预处理(IPC)的作用机理。方法:观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后以及应用肢体缺血预处理干预后各组胃粘膜损伤指数,胃结合粘液量;检测胃粘膜中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)含量的变化以及血浆中乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化。结果:大鼠LI/R后胃粘膜损伤指数增加;胃结合粘液量较对照组显著下降;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加,血浆中LDH的含量亦较对照组显著增加,胃粘膜组织中SOD的酶活力下降;IPC组与LIR组对比,胃结合粘液量较LIR组显著增加;胃粘膜损伤指数、胃粘膜中MPO的含量、以及胃粘膜中MDA、XOD、LDH均较LI/R组明显降低;胃粘膜中SOD酶活力增强。结论:LI/R作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生;自由基在肢体缺血再/灌注后继发胃粘膜损伤过程中发挥作用。缺血预处理可减轻肢体缺血再灌注后的胃粘膜损伤,其作用机制可能是通过减少自由基的产生而发挥其保护作用。
- 要瑞莉张连元门秀丽董淑云杨全会
- 关键词：缺血预处理胃粘膜肢体
- 缺血预适应对大鼠肢体缺血/再灌注后小肠细胞凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察大鼠肢体缺血再灌注后小肠粘膜自由基及钙含量改变与细胞凋亡情况,以及缺血预适应对其变化的影响。方法:将雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照(Control)组,缺血/再灌注(I/R)组和缺血预适应(IPC+I/R)组,分别测定血浆和小肠组织超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)的含量,小肠组织钙及线粒体钙含量;小肠组织的Bcl-2和Bax蛋白的表达水平;检测小肠细胞凋亡情况。结果:肢体I/R后血浆和小肠粘膜SOD减少而XOD和MDA增加;小肠组织钙及线粒体钙含量增多;Bcl-2蛋白表达和Bax表达增多,但Bcl-2/Bax比值降低;凋亡细胞增多。IPC减轻了I/R后引起的XOD、MDA含量的升高,并且增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;Bcl-2的表达则明显升高而Bax表达较I/R组明显减少,Bcl-2/Bax比值升高;凋亡细胞减少。结论:肢体IR引起小肠粘膜自由基的增多,钙超载,凋亡细胞增多;IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载,抑制细胞凋亡而对肢体I/R继发的小肠功能损伤起保护作用。
- 杨全会张连元门秀丽董淑云王保强邓素红彭军
- 关键词：小肠细胞凋亡预适应
- 大鼠肢体缺血-再灌注所致胃粘膜损伤及其机制被引量：18
- 2002年
- 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血4h再灌注4h后胃粘膜的损伤性变化 ,测定各组胃粘膜损伤指数 ,检测胃粘膜中髓过氧化物酶 (MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及黄嘌呤氧化酶 (XOD)含量的变化 ,以及血浆中MDA、XOD、SOD含量的变化。结果 :大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,胃粘膜损伤指数增加 ;胃粘膜中MPO、MDA、XOD的值均较对照组增加 ,血浆中MDA、XOD的值亦较对照组显著增加 ,血浆及胃粘膜中SOD的酶活力下降。结论 :肢体缺血再灌注作为应激原可引起胃粘膜损伤,导致应激性溃疡的发生 ;
- 要瑞莉张连元门秀丽董淑云杨全会
- 关键词：肢体缺血再灌注胃粘膜自由基胃粘膜损伤
