李骊华
- 作品数：28 被引量：106H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局科研项目国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 尼卡地平注射液治疗重度高血压的疗效评价被引量：1
- 2002年
- 目的:本研究观察及评价尼卡地平注射液治疗例重度高血压患者的疗效和副作用。20方法:例分为两组,Ⅰ组20例患者先静脉注射,继以～112mg0.52.0μg/kg·持续静脉滴入,Ⅱ组例仅以～min90.52.0μg/kg·持续静脉滴入。min结果:两组均迅速降压达到满意效果,显效率均为,Ⅰ组显效时间为,Ⅱ组为;两组达目标血压的时间均为;且100%5min15min1h降压效果稳定。该药的副作用较小,多为面红、心悸,能耐受。结论:尼卡地平静脉制剂治疗重度高血压起效快,疗效确切,副作用少。
- 罗素新李骊华陈明刘剑左中
- 关键词：尼卡地平高血压静脉用药钙离子拮抗剂
- 厄贝沙坦与塞来昔布对动脉粥样硬化兔环氧合酶2作用的比较被引量：1
- 2009年
- 目的:检测环氧合酶-2(COX-2)在兔主动脉粥样硬化(AS)中的表达及其与AS病变的相关性,观察血管紧张素Ⅱ受体阻断剂厄贝沙坦(irbesartan,Irb)对COX-2的影响,并与阳性对照剂塞来昔布(celecoxib,Cele)进行比较。方法:健康雄性新西兰兔30只随机分为5组。除对照组外,高胆固醇(HC)、小剂量(Sirb),大剂量(Lirb)和Cele组均喂养高胆固醇饮食,14周后取各组兔主动脉,行AS斑块面积及主动脉内膜/中膜比值测定,采用RT-PCR和免疫组化、Wester Blot法分别检测主动脉AS斑块中COX-2 mRNA和蛋白的表达。结果:Lirb和Cele组AS斑块面积均较HC组显著减小(P<0.01)。Lirb和Cele组内膜/中膜厚度较HC组明显减小(P<0.01)。HC组COX-2mRNA和蛋白的表达较对照组显著增强(P<0.01);Lirb和Cele干预后明显下降(P<0.01)。COX-2的表达与AS斑块面积显著正相关(P<0.01)。结论:COX-2与AS病变密切相关。厄贝沙坦可能在阻断AgII作用的同时抑制了AS中COX-2的表达,并且能达到塞来昔布抑制COX-2的程度,从而抗AS炎症。
- 李骊华雷寒
- 关键词：动脉粥样硬化环氧合酶-2厄贝沙坦塞来昔布
- 3种药物治疗高血压后心房纤颤发生情况观察被引量：1
- 2009年
- 目的:观察3种药物治疗高血压后心房纤颤(AF)的发生情况。方法:将211例高血压患者分为3组:氨氯地平组70例,培哚普利组71例,氯沙坦钾组70例,治疗时间均为24个月。将血压控制在正常水平时,观察治疗前、后左房内径和随访过程中的AF发生情况。结果:治疗24个月后,培哚普利组、氯沙坦钾组较氨氯地平组AF发生率低、左房内径缩小,差异有统计学意义(P<0.05);培哚普利组、氯沙坦钾组之间差异无统计学意义(P>0.05)。氨氯地平组有3例双下肢踝部水肿不能耐受退出,培哚普利组有4例顽固性干咳不能耐受退出,氯沙坦钾组无一例退出。结论:将高血压患者血压控制在正常水平时,培哚普利、氯沙坦钾能改善患者心房电重构和解剖重构,使AF发生率低、左房内径缩小。氯沙坦钾组无一例退出试验,耐受性更好。
- 邓国兰李骊华吕波张川平刘瑜
- 关键词：氨氯地平培哚普利氯沙坦钾高血压左房内径心房纤颤
- miR-208a在大鼠心肌缺血再灌注损伤及缺血后处理中的表达及其作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨mi R-208a及α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,a-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)在大鼠心肌缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)及缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)中的表达变化及其作用。方法:取SD大鼠,使用改良垫扎球囊法建立IR模型,随机分为3组(每组6只),Sham组、IR组、IPO组。检测各组血流动力学指标;real-time PCR检测mi R-208a、α-MHC、β-MHC基因表达;Western blot检测α-MHC、β-MHC蛋白含量。结果:与IR组相比,IPO能明显降低左室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)和左室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV),增加左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fraction shorting,LVFS),改善心功能。mi R-208a表达水平在IR组明显增加,IPO组明显降低。β-MHC表达在IR组明显上调,IPO组明显下调,且基因和蛋白表达水平一致。α-MHC基因和蛋白表达水平在3组无明显差异。结论:mi R-208a和β-MHC在缺血再灌注组明显增加,缺血后处理能使mi R-208a和β-MHC表达下降,并在一定程度上改善心功能。
- 陈耽李骊华
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与难治性高血压被引量：4
- 2016年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不仅是高血压的独立危险因素,还是难治性高血压的重要病因之一。改善患者睡眠呼吸暂停低通气情况可为难治性高血压的治疗提供方法。现对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征作用于难治性高血压的相关机制及治疗方法做一综述。
- 王晶于李骊华
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征难治性高血压持续气道正压通气
- 环氧合酶2及其抑制剂与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2
- 2009年
- 李骊华雷寒
- 关键词：环氧合酶-2动脉粥样硬化环氧合酶-2抑制剂
- 使用12导联与3导联分析动态心电图的优劣被引量：13
- 2010年
- 目的:使用12导联与3导联分析动态心电图(Ambulatory eletrocrrdiograhy,AECG),明确12导联动态心电图在心肌缺血与心律失常检测上的优势。方法:采用随机,平行对照分组的方法对我院门诊及住院患者要求检测动态心电图进行分组:12导联组,3导联组,比较两组动态心电图表现。结果:①12导联与3导联患者的一般情况相似;②12导联发生缺血性ST-T下降的病例比例高于3导联;差异有统计学意义(P<0.05),缺血部位明确。③12导联室性期前收缩、室速,交界性逸搏低于3导联;房性期前收缩,心房扑动,房颤(包括短阵房颤、房扑),房性逸搏高于3导联,但P>0.05,差异无统计学意义。④12导联能对室性期前收缩定位。结论:12导联(AECG)能及时检出缺血性ST-T改变,并准确定位;12导联AECG由于P波清楚,对室上性与室性心律失常判定准确;对室性期前收缩的起源定位;以上结论为临床诊断提供了准确心电图诊断。
- 邓国兰张楠李骊华罗素新
- 关键词：12导联动态心电图心肌缺血心律失常
- 肝素与高龄PCI术后上消化道大出血
- 2007年
- 目的:探讨高龄患者PCI术后使用肝素发生上消化道出血的危险性及注意事项。方法:比较普通肝素与低分子肝素的使用剂量、观测指标及各自特点。结果:高龄患者,尤合并消化道疾病者,PCI术后使用肝素易发生上消化道出血。结论:拟行PCI术的患者,尤高龄者,应行全面的评估,特别是消化道疾病史。在应用肝素时应酌减剂量及严密监测实验室指标,以便及时防治,避免发生严重并发症。
- 李骊华覃数马康华雷寒
- 关键词：肝素PCI上消化道出血
- 酒精性心肌病的发病机制与临床被引量：7
- 2018年
- 随着生活水平的提高,酒精消费增多,长期大量饮酒所致的酒精性心肌病发病率也逐年上升。酒精性心肌病是一种以心脏扩大、心律失常及心功能不全为特点的非缺血性心肌病,诊断标准为平均每日乙醇摄入超过80 g并持续5年以上。多种机制参与酒精性心肌病的发生发展。磷脂酰乙醇胺可作为评估既往酒精摄入量的指标。早期患者可通过戒酒恢复心脏功能,出现症状者则需抗心律失常及抗心力衰竭治疗。目前对酒精性心肌病了解不够深入,而早期诊断及干预可改善预后。现将其发病机制、临床特点、诊断及治疗等做相关综述,以期帮助临床工作者提高对酒精性心肌病的认识。
- 沈彬倩李骊华
- 关键词：酒精性心肌病发病机制
- 高血压合并OSA患者血浆VEGF-A、IGF-2的表达及临床意义被引量：1
- 2020年
- 目的:观察高血压合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血浆血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)的水平,探讨其与心脏结构和血压变化之间的关系。方法:入选患者共76例,分为单纯高血压组(A组,25例)、高血压合并轻中度OSA组(B组,25例)、高血压合并重度OSA组(C组,26例)。收集3组患者一般资料、心脏彩超及动态血压结果,用酶联免疫吸附法测定血浆VEGF-A及IGF-2浓度。结果:与A组比较,B组及C组VEGF-A水平显著升高[(133.04±14.82)pg/ml,(183.47±15.10)pg/ml,(224.75±28.72)pg/ml,P<0.05],IGF-2水平也显著升高[(319.93±32.85)ng/ml,(380.49±28.98)ng/ml,(396.28±29.01)ng/ml,P<0.05]。相较于A组,B组夜间平均舒张压及24 h平均舒张压明显升高,C组24 h和夜间平均收缩压及舒张压、白昼平均舒张压明显升高,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。C组左房前后径及左心室后壁厚度较A组明显增加(均P<0.05)。B组及C组血浆VEGF-A、IGF-2水平均与呼吸暂停低通气指数呈正相关,VEGF-A与睡眠中平均血氧饱和度呈负相关。在3组患者中,VEGF-A与IGF-2呈显著正相关,VEGF-A、IGF-2水平与平均血压均呈正相关,且VEGF-A与左心结构相关指标呈正相关。结论:OSA能够使高血压患者血压进一步升高,并影响左心结构。合并OSA的高血压患者血浆VEGF-A及IGF-2水平进一步升高,可能参与了OSA合并高血压的发生发展过程。
- 谢林涧刘峻金李骊华
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停胰岛素样生长因子-2
