李远红
- 作品数：20 被引量：30H指数：3
- 供职机构：首都医科大学附属北京朝阳医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 经典型卡波西肉瘤1例
- 2018年
- 患者男，76岁。因右足多发暗紫红色结节2年就诊。患者2年前无明显诱因右足背出现黄豆大紫红色结节，无不适感，结节逐渐增大、隆起，并于右足侧缘及右足跟出现数个类似皮损，发展缓慢。均无明显自觉症状，部分皮损曾破溃，少量出血，后逐渐愈合结痂。自发病以来患者一般情况良好，无全身症状，体重无明显变化。既往有高血压、糖尿病、尿毒症病史，现规律透析。
- 谭亚琦李远红张秀英何焱玲
- 关键词：卡波西肉瘤
- 己酮可可碱对阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用
- 2010年
- 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。激活的炎性细胞释放多种介质，不仅能破坏肺部结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应，同时也能与凝血系统相互作用，是其导致血栓前状态发生的重要机制之一。
- 陈阳育张洪玉庞宝森李远红
- 关键词：己酮可可碱鼠肺肿大肺气炎症反应
- 己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠凝血纤溶系统的影响
- 2007年
- 目的：观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态及评价己酮可可碱（PTX）对实验性阻塞性肺气肿大鼠的防治效果,并探讨其机制。方法：36只Wistar大鼠分为3组,正常对照组、模型组和治疗组（每组12只）。模型组、治疗组大鼠第1、14、28天经尾静脉注射内毒素3mg/kg,第2～45天（第14、28天除外）每日被动吸烟2次,每次12支,持续30min,两次吸烟之间间隔4h,大鼠模型制备过程共45d。PTX治疗组每天熏烟前30min腹腔内注射PTX15mg/kg,连续30d。实验结束后,观察各组大鼠的肺功能情况,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素10（IL-10）、组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、血浆组织因子途径抑制物抗原（TFPI：Ag）的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）活性,并进行HE染色观察肺脏病理改变。结果：模型组大鼠肺功能指标第0.2秒用力呼出容积占用力肺活量百分比（FEV0.2/FVC）与正常对照组（88.52±2.09）比较,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）;模型组大鼠tPA和PAI-1与正常对照组比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）。经直线相关分析发现,模型组大鼠AT-Ⅲ与TNF-α负相关（r=-0.87,P〈0.01）;PTX组FEV0.2/FVC、TNF-α和AT-Ⅲ与模型组比较,差异有统计学意义（P均〈0.01）。组织学观察显示模型组大鼠支气管管壁及周围大量的炎性细胞浸润;肺泡结构紊乱,肺泡腔扩大。PTX组炎性细胞浸润以及肺泡腔扩大情况较模型组减轻。结论：采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法,可成功复制大鼠阻塞性肺气肿模型。模型组大鼠肺血管内皮细胞受损,体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。PTX能阻止白细胞
- 李远红张洪玉庞宝森陈阳育毛燕玲马力黄秀霞辛萍张海燕
- 关键词：肺气肿阻塞性组织因子途径抑制物己酮可可碱
- 药物超敏反应综合征2例并文献复习
- 2017年
- 例1男,70岁,例2男,71岁,分别于口服别嘌呤醇10天和21天出现皮疹。例1出现红皮病合并肾损害,例2出现多形红斑合并肝损害。经糖皮质激素治疗后2例患者皮疹均基本消退,肝肾功能恢复正常。例2检测出HLA B~* 5801阳性。药物超敏反应综合征首选糖皮质激素治疗,等位基因多态性筛查对预防药物超敏反应综合征有重要意义。
- 刘方李远红李文雄
- 关键词：药物超敏反应综合征别嘌醇等位基因
- 朝阳医院病例-毛囊闭锁三联征
- 李远红
- 己酮可可碱对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用及机制探讨
- 2010年
- 目的观察己酮可可碱(PTX)对实验性阻塞性肺气肿大鼠肺的保护作用,并探讨其机制。方法 Wistar大鼠36只,随机均分为对照组、实验性阻塞性肺气肿模型组(简称模型组:采用被动熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备阻塞性肺气肿模型)、PTX干预组(模型制备同模型组,从第1天开始每天熏烟或在注射内毒素前0.5 h腹腔注射PTX 15 mg/kg,连续30 d)。模型制备后,测定各组肺功能;采用ELISA法测定血清及支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-6、IL-8、IL-10及组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag),发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性;取每只大鼠右下肺叶及气管分叉组织,石蜡固定,HE染色,光镜观察。结果模型组的FEV0.2/FVC低于对照组(P<0.01),PTX干预组的FEV0.2/FVC高于模型组,但低于对照组(P均<0.01)。三组血清IL-8、IL-10、TNF-α水平差异显著(P均<0.01);模型组肺泡灌洗液中IL-6水平高于对照组(P<0.01)。与对照组相比,模型组血浆AT-Ⅲ下降、TFPI升高、tPA升高、PAI-1下降(P均<0.01),PTX干预组的AT-Ⅲ较模型组升高(P<0.01)。模型组支气管肺组织病变与人类COPD病理变化类似。结论 PTX可减轻大鼠肺气肿,缓解其肺功能损伤程度,其机制是抑制前炎因子的产生和释放、促进抑炎因子的生成、改善高凝状态。
- 陈阳育张洪玉庞宝森李远红
- 关键词：WISTAR大鼠阻塞性肺气肿己酮可可碱纤溶酶原抗凝血酶
- 朝阳医院病例-结节病
- 李远红
- 支气管哮喘和慢性阻塞性肺病的氧化应激被引量：2
- 2004年
- 近年来研究发现,支气管哮喘和慢性阻塞性肺病(COPD)均存在氧化应激(oxidativestress)和抗氧化失衡.与支气管哮喘相比,COPD患者氧化应激更为显著.
- 李远红张洪玉
- 关键词：支气管哮喘慢性阻塞性肺病氧化应激炎症反应维生素C
- 实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血-纤溶系统失衡被引量：3
- 2005年
- 目的:观察实验性阻塞性肺气肿大鼠的凝血纤溶系统失衡状态,并对其机制进行探讨。方法:Wistar大鼠24只,随机分为2组,正常对照组和模型组,每组12只。采用熏香烟加尾静脉注射内毒素的方法制备实验性阻塞性肺气肿大鼠模型。实验结束后,观察各组大鼠的病理及肺功能情况,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活剂(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag)的含量,发色底物法测定血浆抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性。结果:模型组大鼠肺功能指标第0·2s用力呼出容积占用力肺活量百分比(FEV0·2/FVC)(68·25±8·90)%,与正常对照组(88·52±2·09)%比较,差异有显著性(P<0·01);模型组大鼠AT-Ⅲ和TFPI分别为(56·04±14·81)%、(1·39±0·26)ng/mL,与正常对照组(85·46±18·03)%、(1·05±0·17)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·01);模型组大鼠tPA和PAI-1分别为(2·1±0·73)ng/mL、(0·54±0·07)ng/mL,与正常对照组(1·45±0·43)ng/mL、(0·80±0·24)ng/mL比较,差异有显著性(P均<0·05)。结论:模型组大鼠体内的凝血纤溶系统存在失衡状态,AT-Ⅲ、TFPI、tPA和PAI-1可能参与这一过程。
- 庞宝森李远红张洪玉王钜陈阳育毛燕玲马力黄秀霞辛萍张海燕
- 关键词：肺气肿阻塞性组织因子途径抑制物
- 慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展被引量：19
- 2005年
- 庞宝森李远红张洪玉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病动物模型肺部损伤吸烟大气污染
