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李旭光

作品数:2 被引量:15H指数:2
供职机构:温州医学院基础医学院更多>>
发文基金:浙江省教育厅科研计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇血压
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇异丙酚
  • 1篇再灌注
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元凋亡
  • 1篇肾脏
  • 1篇肾脏功能
  • 1篇鼠脑
  • 1篇鼠脑缺血再灌...
  • 1篇尿白蛋白
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血再灌注
  • 1篇周期
  • 1篇周期蛋白
  • 1篇细胞

机构

  • 2篇温州医学院
  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 2篇李旭光
  • 2篇宋铁山
  • 1篇王欣
  • 1篇唐茂林

传媒

  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2007
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
异丙酚对大鼠脑缺血再灌注海马细胞周期因子变化及神经元凋亡的影响被引量:4
2009年
目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型。用免疫印迹法(Western blotting)观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡。再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较。结果:(1)异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷(P<0.01);(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多(P<0.01)。与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低(P<0.05)。结论:脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤。
宋铁山王欣李旭光
关键词:脑缺血再灌注细胞周期蛋白D1异丙酚
导入人内皮型一氧化氮合酶基因对高盐饮食大鼠的血压及肾脏功能的影响被引量:11
2007年
目的研究人内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因导入对高盐饮食诱导的高血压大鼠的降压作用和对肾功能的保护作用。方法选取8周龄雄性SD大鼠18只随机分成3组,其中2组以高盐(8%氯化钠)饲料喂养,一组以正常饮食喂养;6周后高盐组形成高血压动物模型,再经尾静脉分别注射含人eNOScDNA的重组质粒(pcDNA3.1-eNOS)和对照质粒(pcDNA3.1),然后监测血压,收集尿液以测定尿微量白蛋白,处死动物后测定人eNOS基因在各主要器官的表达;并采用Western-Blot的方法检测了肾脏和主动脉组织的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白表达情况。结果静脉注射人eNOS基因的重组质粒后第7天高盐饮食大鼠的血压出现明显下降6.2mmHg,实验结束时,最大降压效应达到15.4mmHg,实验组动物血压降低的同时,尿微量白蛋白亦出现显著下降;而且发现人eNOS基因的导入下调了AT1R的表达。整个实验过程动物并未出现因为质粒载体注入和表达所引起的严重不良反应。结论人eNOS基因的导入可能有助于降低血压,并预防高血压所导致的肾功能损害,为临床应用eNOS基因治疗并发肾功能损害的原发性高血压提供了可能。
宋铁山李旭光唐茂林
关键词:内皮型一氧化氮合酶高盐饮食血压尿白蛋白肾脏功能
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