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蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响被引量：11: 2010年; 目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)免疫逃逸的影响。方法:取40只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组和PESV治疗组,连续灌胃给予PESV 18 d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率;免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子β1(TGF-β1)和白介素10(IL-10)的表达,免疫组化法和流式细胞仪分别检测肺癌组织中浸润的DC表面共刺激分子CD80,CD86的表达。结果:PESV抑瘤率为56.60%。与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达明显降低(P<0.05),DC共刺激分子CD80,CD86的表达明显增加(P<0.05)。结论:PESV可干预肺癌免疫逃逸,其机制可能与减少肿瘤微环境中VEGF,TGF-β1和IL-10的表达,增加DC共刺激分子CD80,CD86的表达有关。; 徐林张维东王兆朋贾青张月英姜国胜; 关键词：肺肿瘤肿瘤逃逸

蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌生长转移的抑制作用被引量：17: 2010年; 目的观察蝎毒多肽提取物(PESV)对Lewis肺癌(LLC)生长及转移的影响并探讨其作用机制。方法采用30只C57BL/6J小鼠,右腋下接种Lewis肺癌细胞悬液,建立皮下种植瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-FU治疗组、PESV治疗组,连续灌胃给PESV18d,检测肿瘤体积并计算抑瘤率。另取20只C57BL/6J小鼠,尾静脉注射Lewis肺癌细胞悬液,建立Lewis肺癌实验转移模型,随机分为荷瘤对照组和PESV组,连续灌胃给PESV28d,观察肺部转移灶数目并计算转移抑制率;采用免疫组化法和ELISA法分别检测瘤组织及血清中骨桥蛋白(OPN)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果PESV抑瘤率为46.02%,肺转移抑制率76.19%;与荷瘤对照组相比,瘤组织和血清中OPN和MMP-9的表达明显降低(P<0.05)。结论PESV能抑制小鼠Lewis肺癌的生长与转移,其机制可能与抑制OPN和MMP-9的表达有关。; 徐林张维东王兆朋张月英贾青; 关键词：肺肿瘤明胶酶B 小鼠骨桥蛋白质

树突状细胞分化成熟障碍在肺癌免疫逃逸中的研究: 2009年; 肺癌患者体内存在广泛的免疫逃逸现象，这一事实已在鼠肿瘤模型及癌症患者得到确认。目前所知肺癌免疫逃逸的机制很多，其中树突状细胞（DC）的分化成熟异常导致的功能障碍是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一，肺癌微环境已成为造成DC功能不足的重要因素。; 徐林张维东; 关键词：树突细胞肺肿瘤肿瘤逃逸

蝎毒多肽提取物对肿瘤微环境中树突状细胞成熟表型的影响被引量：4: 2010年; 目的探讨蝎毒多肽提取物诱导肿瘤微环境中树突状细胞成熟的分子机制。方法建立小鼠Lew is肺癌皮下荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、化疗组(CTX组)和实验组(CTX+PESV组),每组8只。实验组在常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物干预,连续治疗21d,记录肿瘤生长曲线,观察蝎毒多肽提取物对肿瘤浸润性树突状细胞成熟表型的影响,并采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学检测肿瘤微环境中血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤生长转化因子β1(TGF-β1)的表达变化,从肿瘤组织微环境的角度探讨其作用机制。结果常规化疗的间隔期给予蝎毒多肽提取物连续治疗21d后,实验组中Lew is肺癌移植瘤的生长明显受到抑制(P<0.05);肿瘤浸润性树突状细胞数量以及CD80表达均较模型组升高(P<0.05);与荷瘤对照组比较,化疗组和实验组肿瘤微环境中VEGF mRNA的相对表达量降低,分别为荷瘤对照组的32%和12%;TGF-β1mRNA表达量也降低,分别是荷瘤对照组的42%和21%(P<0.05)。结论蝎毒多肽提取物在化疗间期通过抑制肿瘤微环境中VEGF和TGF-β1的表达,促进树突状细胞的成熟,恢复其功能表型。; 张月英张维东武利存王朝霞王兆朋贾青徐林张俊平; 关键词：蝎毒多肽肿瘤浸润树突状细胞 LEWIS肺癌

蝎毒多肽提取物对小鼠Lewis肺癌免疫逃逸的影响: 背景:肺癌患者体内存在广泛的免疫逃逸现象,这一事实已在鼠肿瘤模型及癌症患者得到确切证实。目前所知肺癌免疫逃逸的机制很多,其中树突状细胞(DC)的分化成熟异常导致的功能障碍是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一,肺癌微环境已成为造成...; 徐林; 关键词：蝎毒多肽提取物肺肿瘤肿瘤免疫逃逸树突细胞; 文献传递

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徐林