张翠萍
- 作品数：36 被引量：105H指数：7
- 供职机构：青岛大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程经济管理更多>>
- 逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎的效果被引量：1
- 2015年
- 目的探讨逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的效果。方法选取CAG病人108例,随机分为治疗组和对照组,每组各54例,分别给予逆萎康和胃复春治疗6个月。观察病人临床症状、治疗前后胃病理组织学变化,并检测胃黏膜幽门螺杆菌（Hp）清除率。结果治疗6个月后,两组病人临床症状、胃病理组织学病变均较前明显改善（t=4.036～27.827,P〈0.05）。治疗组临床症状评分和病理检查积分与对照组比较明显降低,差异有显著性（t=2.258～5.695,P〈0.05）。两组Hp清除率比较,差异无显著性（P〉0.05）。结论逆萎康是治疗CAG的有效方剂,值得进一步临床研究。
- 乔雪静牛庆慧赵坤梁坤车聪张翠萍
- 白细胞介素-22在猪螺杆菌感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织中的表达及意义被引量：1
- 2018年
- 目的探讨白细胞介素-22(IL-22)在猪螺杆菌(Helicobacter suis,H.suis)感染的肥胖小鼠胃黏膜相关淋巴组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)中的表达及意义。方法 40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(HFD组)、感染组(HS组)与感染+高脂饮食组(HS+HFD组)。NC组与HS组给予普通饮食,HFD组与HS+HFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后处死小鼠(实验过程中无小鼠死亡),取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;Real-time PCR检测各组小鼠胃黏膜IL-22及其受体IL-22R1与B细胞趋化因子CXCL13 mRNA表达水平。结果 H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜淋巴滤泡的形成;与HS组相比,HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜IL-22、CXCL13 mRNA表达水平也明显增加。结论高脂饮食诱导的肥胖可促进H.suis感染后胃MALT的形成,其机制可能与肥胖时胃黏膜中IL-22的表达上调有关。
- 孔玲玲田字彬杨林张翠萍于亚男杨若明刘亚倩张帅庆
- 关键词：白细胞介素-22肥胖胃黏膜相关淋巴组织
- 逆萎康方剂治疗慢性萎缩性胃炎效果观察被引量：11
- 2015年
- 目的观察逆萎康治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的效果,并探讨其作用机制。方法 CAG患者88例,随机分为逆萎康组48例和胃复春组40例。逆萎康组给予逆萎康治疗,1剂/d,饭前30 min服用;胃复春组口服胃复春片治疗,4片/次,3次/d,饭前30 min服用。3个月为1个疗程,两组均治疗1个疗程。采用ELISA法检测血清环氧化酶2(COX-2)、Bcl-2,Western blotting法检测胃黏膜组织P-p65,比较治疗前后血清COX-2、Bcl-2水平及胃黏膜组织P-p65表达,评价临床效果。结果逆萎康组痊愈6例、显效17例、有效16例、无效9例,有效率为81.25%;胃复春组分别为5、15、12、8例,有效率为80.00%;两组有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。逆萎康组及胃复春组治疗后血清COX-2、Bcl-2水平及胃黏膜组织P-p65表达均较治疗前下降(P均<0.05)。两组治疗前后血、尿、便常规,肝、肾功能及心电图检查均未见明显异常。结论逆萎康治疗CAG安全、有效,降低胃黏膜组织NF-κB表达及血清COX-2、Bcl-2水平可能是其作用机制之一。
- 车聪乔雪静梁坤赵坤李晓宇田字彬张翠萍
- 关键词：慢性萎缩性胃炎核转录因子-ΚB环氧化酶2BCL-2
- 逆萎康含药血清调控AKT/GSK-3β/β-catenin通路抑制MC细胞的上皮间质转化被引量：4
- 2020年
- 目的:逆萎康(NWK)含药血清对MC细胞(MNNG诱导人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)恶性转化)上皮间质转化(EMT)的影响及可能机制。方法:用不同浓度含药血清作用于MC细胞,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、p-AKT Ser473、β-catenin、α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3βSer9、AKT蛋白的表达影响;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测C-myc基因的表达影响。结果:与空白组比较,蛋白质印迹实验表明,逆萎康含药血清、AKT抑制剂GSK690693(10μmol·L-1)使得β-catenin、p-AKT Ser473、E-cadherin和p-GSK-3βSer9在蛋白水平的表达下调(P<0.05),而α-SMA、N-cadherin和vimentin在蛋白水平上的表达上调(P<0.05),但GSK-3β和AKT这两种蛋白的表达差异不显著;qRT-PCR结果证实逆萎康含药血清可以抑制C-myc mRNA(P<0.05)的表达,并且加入抑制剂后抑制作用增强,差异具有显著性。结论:逆萎康通过抑制AKT/GSK-3β/β-catenin信号通路的活化,抑制MC细胞的EMT过程。
- 赵振寰王辉明王腾郭欣曹淑君张翠萍孙向红
- 关键词：血清药理学
- 腹腔注射白细胞介素22抗体对猪螺杆菌感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织形成的影响被引量：1
- 2017年
- 目的研究腹腔注射白细胞介素（interleukin，IL）22抗体对猪螺杆菌（Helicobacter suis，H.suis）感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织（mucosa associated lymphoid tissue，MALT）形成的影响及其可能的机制。方法40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组，每组10只，即正常对照组（normal control，NC组），H.suis感染组（HS组），抗体干预组（antibody treated，Ab组）与H.suis感染＋抗体干预组（HS＋Ab组）。Ab组与HS＋Ab组自感染后第2天开始给予50 μg小鼠IL-22单克隆抗体腹腔注射；NC组与HS组给予等量的同型对照抗体腹腔注射，每周1次，共12周后处死小鼠，取其胃组织行HE染色检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小；分别采用实时荧光定量PCR（real-time PCR）与Western blot检测各组小鼠胃组织中IL-22与趋化因子CXCL （CXC-chemokine ligand）13的表达水平；体外培养人脾脏成纤维细胞株，加入IL-22在100 ng/mL的浓度下分别刺激24与48 h后分别检测细胞与培养液中CXCL13的表达水平；分离获得H.suis感染小鼠的胃组织免疫细胞，加入IL-22分别在50 ng/mL、100 ng/mL、200 ng/mL的浓度下刺激24 h，检测细胞与培养液中CXCL13的表达水平。结果H.suis感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成；与HS组相比，HS＋Ab组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量明显减少且变小[（0.12±0.03）比（0.09±0.02）；（71.34±11.25）比（28.75±7.46）]，胃组织中IL-22与CXCL13的表达水平亦明显下降[（1.39±0.25）比（0.48±0.08）；（1.61±0.27）比（0.45±0.09）]。人脾脏成纤维细胞在体外经IL-22刺激后，其细胞中与培养液中CXCL13的表达水平均较未经刺激的相应对照组明显增加[（1.52±0.29）比（0.22±0.08）；（1.97±0.27）比（0.24±0.11）；（47.4±5.21）比（8.3±0.97）；（69.7±7.95）比（8.9±1.13）]，且刺激48 h后的CXCL13表达水平要显著高于刺激24 h后；小鼠胃组织免疫细胞在体外经不�
- 杨林孔玲玲于亚男杨若明任琳琳张翠萍刘亚倩张帅庆刘思良田字彬
- 关键词：白细胞介素22CXCL13黏膜相关淋巴样组织
- 胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度被引量：1
- 2008年
- 目的检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF—C的表达与淋巴管密度（LVD），探讨它们之间的关系。方法应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD，分析它们之间的关系，以及与临床病理指标的关系。结果胰腺癌组织COX－2、VEGF—C表达阳性率分别为70．0％（28／40）和67．5％（27／40），显著高于癌旁组织的42．5％（17／40）和35．0％（14／40，P〈0．01），也显著高于正常胰腺的8．3％（1／12）和25．0％（3／12）。癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4．75±2．77、15．20±4．70和1．67±1．15，以癌旁组织最高（P〈0．01）。癌组织COX．2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关；VEGF．C的表达与淋巴结转移相关。癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关，并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性。结论胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁，淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF—C的参与。
- 孙学国赵清喜田字彬张翠萍张顺李玉军孔心涓
- 关键词：血管内皮生长因子C血管内皮生长因子受体3淋巴管生成淋巴管密度
- 米曲菌胰酶片联合马来酸曲美布汀片治疗老年人功能性消化不良的疗效观察被引量：7
- 2022年
- 目的:研究米曲菌胰酶片联合马来酸曲美布汀片对老年患者功能性消化不良的治疗效果。方法:选取2019年12月~2021年10月青岛大学附属医院接诊的78例老年功能性消化不良患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组39例,比较两组治疗30 d后阿雷格里港消化不良问卷及SF-36生活质量问卷测评结果。结果:观察组治疗后PADYQ症状评分均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:米曲菌胰酶片联合马来酸曲美布汀片治疗老年人功能性消化不良的临床效果显著,且不会增加不良反应,安全性高,值得在临床推广。
- 刘建勋王雪王剑舒朱美静张翠萍
- 关键词：功能性消化不良马来酸曲美布汀片疗效
- 系统免疫炎症指数对肝细胞癌肝移植预后的预测价值
- 2023年
- 目的探讨术前系统免疫炎症指数(SII)预测肝细胞癌肝移植受者预后的作用。方法回顾性分析2014年1月1日—2020年9月1日在青岛大学附属医院行肝移植手术的263例肝细胞癌病人的临床资料,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定最佳界值;Kaplan-Meier法绘制生存曲线,应用Cox比例风险回归模型进行影响肝细胞癌病人肝移植术后总生存时间的多因素分析。结果术前SII预测肝细胞癌肝移植受者术后生存的ROC曲线最佳界值为211.09,灵敏度0.738,特异度0.540,曲线下面积为0.678(95%CI=0.602~0.754)。根据最佳界值分为高SII组(SII≥211.09,n=139)、低SII组(SII<211.09,n=124),低SII组受者术后1、2、3年累计生存率分别为92.5%、86.9%、82.4%,高SII组受者分别为83.0%、66.0%、55.6%,两组比较差异有统计学意义(χ^(2)=15.280,P<0.001)。多因素分析显示,甲胎蛋白>400μg/L(HR=1.756,95%CI=1.026~3.007,P<0.05)、术中失血量≥2000 mL(HR=2.530,95%CI=1.468~4.359,P<0.01)、病理分化Ⅲ~Ⅳ级(HR=1.975,95%CI=1.085~3.594,P<0.05)、微血管癌栓阳性(HR=2.367,95%CI=1.277~4.388,P<0.01)和SII≥211.09(HR=1.882,95%CI=1.041~3.401,P<0.05)是肝细胞癌肝移植受者术后生存情况的独立危险因素。结论术前SII对肝细胞癌肝移植受者术后生存有一定预测价值。
- 王雪牛庆慧荆雪张琪李晓宇张翠萍
- 关键词：肝移植炎症预后
- 高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃淋巴趋化因子表达与MALT形成的影响
- 2020年
- 目的研究高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃相关淋巴趋化因子表达与黏膜相关淋巴组织(MALT)形成影响及其机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、猪螺杆菌感染组(HS组)、高脂饮食组(HFD组)、猪螺杆菌感染+高脂饮食组(HS+HFD组),每组10只。用普通饮食喂养NC组与HS组小鼠,而其余两组小鼠普通饮食喂养3周后给予高脂饮食。按上述饮食喂养24周后,取小鼠胃组织,行苏木精-伊红染色分别检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;行实时定量PCR,分别检测各组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的上游因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、淋巴毒素α(LTα)、淋巴毒素β(LTβ)的mRNA表达水平。结果猪螺杆菌感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成,且HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小较HS组明显增加(t=3.05、4.01,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜中TNF-α、LTα与LTβ的mRNA表达水平与HS组相比较明显增加(F=117.261~306.855,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21的mRNA表达水平明显高于HS组,差异具有统计学意义(F=68.461~252.398,P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能通过激活NF-κB信号通路以及诱导上调胃内淋巴趋化因子表达,进一步促进猪螺杆菌感染后胃MALT的形成。
- 杨鑫田字彬张翠萍张茜赵文君杨林
- 关键词：黏膜相关淋巴组织趋化因子类
- 老年新型冠状病毒肺炎死亡患者临床特征及危险因素被引量：1
- 2021年
- 目的探讨老年新型冠状病毒肺炎(COVID-19)死亡患者临床特征及其危险因素。方法选取2020年2月10—26日武汉同济医院住院的老年COVID-19患者85例,依据转归分为死亡组(33例)和治愈组(52例),回顾性分析两组患者的临床表现、实验室和影像学检查资料,探讨其临床特征及危险因素。结果死亡组患者年龄、白细胞计数、中性粒细胞计数及谷丙转氨酶、乳酸脱氢酶、D-二聚体、高敏肌钙蛋白I、IL-6水平明显高于治愈组(Z=-6.530~-4.367,P<0.05),而淋巴细胞计数、血小板计数明显低于治愈组(Z=-5.305、-5.049,P<0.05);死亡组肺部实变影的比例高于治愈组(χ^(2)=13.222,P<0.05)。死亡组qSOFA评分≥2分及CURB-65评分≥3分患者比例高于治愈组(χ^(2)=6.245、45.114,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CURB-65评分≥3分、淋巴细胞计数下降及D-二聚体水平升高可能是导致老年COVID-19患者死亡的独立危险因素。结论CURB-65评分≥3分、高D-二聚体水平及淋巴细胞计数下降可能会增加老年COVID-19患者的死亡风险。
- 梁坤杨玉玲刘营刘培张翠萍毕春花边城
- 关键词：临床实验室技术老年人预后
