张秀静
- 作品数：22 被引量：112H指数：7
- 供职机构：北京中医药大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医学发展科研基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 急性脑出血大鼠肠系膜淋巴结IRAK-4、CD14 mRNA的表达与肠道屏障损伤的关系及星蒌承气汤的干预研究被引量：5
- 2011年
- 目的:研究白细胞分化抗原14(CD14),白细胞介素-1受体相关激酶-4(IRAK-4)活性在急性脑出血痰热腑实证肠内内毒素信号转导通路的作用,以及星蒌承气汤的干预作用。方法:采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组,脑出血组,脑出血痰热腑实证组,星蒌承气汤组,每组分24h,48h,72h3个时相亚组,实时荧光定量PCR观察肠系膜淋巴结组织CD14、IRAK-4 mRNA表达,并观察结肠HE染色结果。结果:脑出血急性期肠系膜淋巴结组织CD14、IRAK-4 mRNA mRNA表达升高,星蒌承气汤能明显减轻结肠组织病理损伤。结论:CD14、IRAK-4 mRNA在介导急性脑出血内毒素信号转导中起重要作用,为肠道屏障损伤重要因素,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证结肠组织具有一定的保护作用。
- 赵海滨唐杰马立华王威王帅张秀静
- 关键词：白细胞分化抗原14急性脑出血痰热腑实证
- 电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠正电子发射脑功能成像研究被引量：6
- 2012年
- 目的采用正电子发射计算机断层显像(PET)脑功能成像技术,获取电针调控肝气郁结证脑功能受损客观可视性依据,探讨其中枢作用机制。方法将Wistar大鼠20只按体重随机分为肝郁模型组、电针治疗组,分别于造模前后进行氟18脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET脑功能成像扫描,应用SPM2图像分析软件对模型组和电针组造模前后数据进行双样本t检验(P<0.001),获得电针调控肝气郁结证脑内葡萄糖代谢变化的区域。结果初步获得了电针调控肝气郁结证脑功能受损的客观可视性依据。电针组较模型组大鼠葡萄糖代谢降低的脑区有:左侧额叶、顶叶、中央旁小叶、胼胝体上回、丘脑、下丘脑;葡萄糖代谢升高的脑区除左侧额叶、顶叶外,还包括左侧基底核、颞叶,右侧额叶、底丘脑。结论电针肝俞、期门能够影响肝气郁结证不同脑区葡萄糖代谢。
- 刘子旺赵海滨张秀静单保慈刘华贺立娟
- 关键词：电针肝气郁结证正电子发射计算机断层显像
- N末端B型利钠肽原与慢性心力衰竭患者心功能相关性的临床研究被引量：6
- 2012年
- 目的观察慢性心力衰竭（CHF）患者N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）与心功能的相关性。方法选择80例CHF患者为观察组，另选20例健康人为对照组。观察组采用13受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂小血管紧张素受体拮抗剂等规范治疗，共28d。比较治疗前后NT-proBNP浓度、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）各指标的变化。结果①对照组NT-proBNP为（87±23）ng／L，观察组NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者（分别为27．40、13例）治疗后NT-proBNP浓度均明显低于治疗前，差异均有统计学意义[（1913±707）ng／L比（2657±368）ng／L，（3403±1003）ng／L比（6037±1742）ng／L，（6429±1348）ng／L比（8324±679）ng／L，均P〈0．01]，均高于对照组（均P〈0．01）；②观察组治疗后LVEDD、LVESD和LVEF的水平均较治疗前改善，差异均有统计学意义[（49±9）mm比（53±8）mm，（33±9）mln比（39±10）min，（58±9）％比（53±10）％，均P〈0．01]；③NT-proBNP与LVEDD及LVESD呈正相关（r值分别为0．640、0．694，均P〈0．01），与LVEF呈负相关（r=-0．652，P〈0．01）。结论NT-proBNP与NYHA心功能分级、LVEDD、LVESD等有良好的相关性，NT-proBNP可用于CHF患者的临床诊断和疗效判定。
- 范倩李秀珍邱明峰刘暐娄序笙李冬梅张秀静鲁卫星
- 关键词：心力衰竭超声心动描记术
- CD_(14) mRNA的表达在急性脑出血肠-肝轴紊乱中的作用及星蒌承气汤的干预研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究白细胞分化抗原14(CD14)在急性脑出血应激性肝损害内毒素信号转导通路中的作用,以及星蒌承气汤的干预作用。方法采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立SD大鼠急性脑出血模型,随机分为正常组、单纯脑出血组、脑出血痰热腑实证组和星蒌承气汤组,分别分为24 h、48 h、72 h 3个时相亚组,每个亚组8只。实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)观察肝、肠系膜淋巴结组织CD14 mRNA表达,并观察肝HE染色结果。结果脑出血急性期肝、肠系膜淋巴结组织CD14 mRNA表达升高(P<0.05),星蒌承气汤能明显减轻肝组织病理损伤。结论 CD14在介导肠源性内毒素性肝损害中起重要作用,星蒌承气汤对脑出血急性期痰热腑实证肝脏具有一定的保护作用。
- 赵海滨唐杰马立华王威王帅张秀静
- 关键词：白细胞分化抗原14急性脑出血应激性肝损害痰热腑实证
- 中医急诊学多元化教学模式初探被引量：4
- 2012年
- 中医急诊学是运用中医药理论并结合现代医学诊疗手段研究急、危、重症的发生、发展变化规律和诊疗技术、救护措施的一门跨学科、跨专业的临床学科,在临床急救医学中占有极其重要的地位。多元化教学是近年发展起来的新型综合教学方法。
- 赵海滨李冬华张秀静
- 关键词：中医急诊学多元化教学教学模式
- 电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学的影响被引量：8
- 2012年
- 【目的】探讨电针肝俞、期门穴对肝气郁结模型大鼠行为学的影响。【方法】将30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组(电针肝俞、期门穴),采用慢性不可预知温和应激结合孤养方法复制肝气郁结证大鼠模型,分别于实验前后进行开野实验(Open-Field Test)、蔗糖水偏嗜实验,同时于实验前1 d及实验第4、8、12、16、20、24、28天测量各组大鼠体质量及24 h摄食量。【结果】实验14 d后,模型组大鼠体质量增加缓慢,摄食量下降,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),实验20 d后,电针组大鼠体质量、摄食量显著高于模型组(P<0.05)。在实验28 d发现,与正常组比较,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分、蔗糖水绝对消耗及偏嗜度均显著减少,电针组上述指标水平升高,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。【结论】电针肝俞、期门穴对肝气郁结大鼠行为学改变具有一定防治作用。
- 赵海滨刘子旺张秀静
- 关键词：行为学开野实验
- 电针肝俞、期门对肝气郁结模型大鼠行为学及HPA轴相关激素的影响被引量：12
- 2011年
- 目的:探讨电针对肝气郁结模型大鼠行为学影响及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的调节作用。方法:将Wistar大鼠30只随机分为正常对照组、肝郁模型组、电针治疗组,通过开野实验(Open-Field Test)及蔗糖水消耗实验进行大鼠行为学检测,运用ELISA法检测大鼠血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、皮质酮(CORT)含量,3组之间进行比较。结果:与正常组相比,模型组Open-Field Test水平运动得分和垂直运动得分明显减少,蔗糖水偏嗜度明显减少,血清CORT、CRH的含量明显升高,而电针明显增加模型大鼠的水平得分、垂直得分及蔗糖水偏嗜度,并可阻抑血清CRH、CORT的过度分泌。结论:肝气郁结大鼠存在活动度降低、探究行为减少、快感缺失和HPA轴亢进,电针肝俞、期门可抑制CRH、CORT的过度分泌,缓解HPA轴亢进,外在体现为对模型大鼠行为学的改善。
- 刘子旺赵海滨张秀静单保慈刘华贺立娟
- 关键词：电针肝气郁结HPA轴行为学促肾上腺皮质激素释放激素
- 肝气郁结证动物模型的建立及HPA轴相关激素的初步研究被引量：10
- 2011年
- [目的]建立并验证"肝气郁结证"大鼠模型,在此基础上研究"肝气郁结证"下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关激素的改变。[方法]20只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组。采用慢性应激+孤养方法制备"肝气郁结证"大鼠模型,通过行为学观察、蔗糖水偏嗜实验、开野实验评价模型。运用酶联免疫吸附试验(ELISA)技术对两组大鼠血清进行HPA轴相关激素分析。[结果]肝气郁结模型大鼠表现为躲避、活动减少、大便松散、皮色失去光泽,造模第2周开始生长较对照组缓慢,摄食量减少(P<0.05);28 d造模后,水平得分、垂直得分较正常组均明显降低(P<0.01,P<0.05),血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的含量明显升高(P<0.01)。[结论]从病因学、行为学和症状表现上成功构建了肝郁证大鼠模型,并进一步证实模型大鼠呈HPA轴亢进状态,有助于阐释肝郁证病理改变的本质。
- 赵海滨刘子旺张秀静
- 关键词：肝气郁结证HPA轴
- 转化生长因子β_1/Smads通路在急性心肌梗死后心肌重塑中的作用及祛瘀生新法的干预研究被引量：8
- 2013年
- 目的通过研究祛瘀生新中药对转化生长因子(TGF)-β1/Smads通路的影响,探讨祛瘀生新法对急性心肌梗死后心肌重塑的效应机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠50只随机分为正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,每组10只。中药组大鼠术前3 d给药,1次/d。7 d后,检测外周血骨髓间充质干细胞(BMSCs)含量,实时荧光定量RT-PCR检测心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达,并观察心肌组织HE染色结果及免疫组化检测心肌c-kit细胞数。结果模型组较假手术组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达均增加(P<0.05),Smad7 mRNA表达降低(P<0.05)。中药组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达降低,Smad7 mRNA表达增加,中药组及西药组较模型组c-kit细胞数明显增多,并能减轻心肌组织的病理损伤。中药组与西药组比较,TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA和Smad7 mRNA表达无显著性差异(P>0.05)。结论祛瘀生新法能有效抑制急性心肌梗死后心肌重塑。
- 张秀静赵海滨王帅郭梦许晓英马迪
- 关键词：祛瘀生新法急性心肌梗死心肌重塑
- 急性脑出血大鼠应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方的干预作用被引量：8
- 2016年
- 目的:探讨急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害细胞凋亡的变化及涤痰通瘀方对肝损害的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、脑出血组、涤痰通瘀组。采用大脑注射Ⅶ型胶原酶法建立大鼠急性脑出血模型,检测造模后24、48、72h各组大鼠肝功能水平及观察肝组织HE染色结果,同时Tunel法检测各组大鼠肝细胞凋亡指数。结果:急性脑出血大鼠模型下应激性肝损害各时相点均可见较多凋亡细胞,48h可见凋亡细胞达高峰,24、72h可见凋亡细胞减少,经涤痰通瘀方干预后,各时相点Tunel阳性细胞均显著减少,涤痰通瘀组大鼠肝细胞凋亡数虽较正常对照组显著增多(P<0.01),但较脑出血组显著降低(P<0.05,P<0.01)。同时与脑出血组相比,涤痰通瘀方可显著降低血清ALT、AST水平(P<0.05,P<0.01)。结论:急性脑出血大鼠模型可导致应激性肝损害细胞凋亡,经涤痰通瘀方干预后,可以有效抑制肝细胞凋亡,改善肝组织病理学结构,提高肝功能水平,是防治脑出血应激性肝损害的重要途径。
- 马迪许晓英赵海滨张秀静王威王昀张波
- 关键词：急性脑出血应激性肝损害肝细胞凋亡
