张明晓
- 作品数：26 被引量：92H指数：6
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- 百会穴局部腺苷A1受体对电针诱导脑缺血耐受的作用被引量：6
- 2013年
- 目的观察百会穴局部腺苷A1受体（A1R）是否介导电针诱导的脑缺血耐受。方法将60只sD大鼠按随机区组的方法分成5组：假手术组（S组）；模型组（M组）；电针组（E组）；穴位注射A1R激动剂组（CCPA组）；穴位注射二甲基亚砜组（DMSO组），每组12只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。E组在造模前2h电针预处理大鼠百会穴；CCPA组和DMSO组分别在造模前2h百会穴注射CCPA（0．1mmol／L）、DMSO各20山。再灌注24h时观察大鼠的神经行为学后立刻处死大鼠，各组6只大鼠行Trc染色评估脑梗死体积，另外各组剩余6只大鼠行免疫印迹（Western blotting）法检测脑组织中Bc1-2蛋白表达量。结果E组与M组相比较神经行为学表现有改善；脑梗死体积从61．72％±7．12％（M组）减小为22．37％±4．42％（E组）；Bcl-2蛋白表达量从0．52％±0．19％（M组）增加为1．07％±0．41％（E组），差异都具有统计学意义（P〈0．05）。CCPA组与M组和DMSO组相比较行为学有改善；脑梗死体积分别为61．72％±7．12％（M组），56．90％±4．7％（DMSO组）减小为25．12％±4．17％（CCPA组）；Bc1-2蛋白表达量分别为0．52％±0．19％（M组），0．56％±0．17％（DMSO组）增加至0．92％±O．37％（CCPA组），差异均有统计学意义（均P〈0．05）。E组和CCPA组行为学表现、脑梗死体积分别为22．37％±4．42％（E组）和25．12％±4．17％（CCPA组），和Bcl-2蛋白表达量分别为1．07％±0．41％（E组）和0．92％±0．37％（CCPA组），差异均无统计学意义。结论电针可以诱导MCAO大鼠的脑缺血耐受；百会穴局部A1R可能介导了电针预处理MCAO大鼠的脑缺血耐受作用。
- 梁冬冬王宏法张明晓戴勤学刘海鹏莫云长王均炉
- 关键词：电针受体腺苷A1缺血预处理脑缺血
- 右美托咪定对全麻苏醒期患者躁动及围手术期医院感染的影响被引量：18
- 2017年
- 目的分析右美托咪定对全麻苏醒期患者躁动及围手术期医院感染的影响。方法选取2013年2月-2016年5月期间于医院接受治疗的120例脑膜瘤切除术患者,随机分为试验组与对照组,每组各60例;观察分析两组在术前与苏醒期的心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及脉搏血氧饱和度(SpO2)指标水平,视觉模拟评分法(VAS)评分,手术前后的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-8(IL-8)水平及并发症情况。结果两组术前与苏醒期的HR、MAP、SpO2、SBP、DBP指标水平有差异(P<0.05),且试验组苏醒期的HR、MAP、SpO2指标均高于对照组(P<0.05);全麻苏醒期,试验组躁动发生率11.67%低于对照组的31.67%(P<0.05);术后试验组的TNF-α、CRP与IL-8水平低于对照组(P<0.05);术后,试验组患者总不良反应发生率率为8.33%,低于对照组的23.33%(P<0.05)。结论右美托咪定可以降低全麻苏醒期患者的躁动率及改善脉搏指标水平,同时可以降低围手术期患者的医院感染率,并改善预后,有助于患者的身心健康。
- 余建英张明晓王充邵亮
- 关键词：全麻苏醒期躁动围手术期医院感染
- 人参皂苷Rb1对急性束缚性应激大鼠海马组织酪氨酸激酶BmRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察急性束缚性应激对大鼠海马组织酪氨酸激酶B(tyrosine kinase B,TrkB)mRNA表达的影响。方法将18只SD大鼠随机分成正常组、模型组和给药组,每组6只。模型组采用急性束缚2h制备急性束缚性应激模型;给药组于造模前30min给予人参皂苷Rb1(40mg/kg)腹腔注射,余同模型组;正常组不作任何处理。采用ELISA法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)和皮质酮(corticosterone,CORT)含量;实时荧光定量RT-PCR检测大鼠海马组织TrkB mRNA表达水平。结果造模前,各组血浆ACTH、CORT含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。造模后,模型组和给药组血浆ACTH、CORT含量均较本组造模前显著上升,差异有统计学意义(P<0.05);且模型组明显高于正常组同期(P<0.05),给药组明显高于模型组同期(P<0.05)。与正常组比较,模型组海马组织TrkB mRNA表达水平下降(87.73±7.62vs50.65±5.19),差异有统计学意义(P<0.05);给药组TrkB mRNA表达水平(78.91±18.07)较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理可增加大鼠血浆CORT和ACTH含量,并维持海马组织TrkB mRNA表达水平,从而缓解急性束缚性应激所导致的损害。
- 郏丹赟张明晓姚玉瑞金玮刘俊伟王均炉陈必成
- 关键词：酪氨酸激酶B人参皂苷RB1
- 胸段椎旁阻滞联合静脉自控镇痛对腹腔镜肝癌切除术后镇痛和免疫功能的影响被引量：9
- 2019年
- 目的研究胸段椎旁阻滞联合静脉自控镇痛系统与单纯静脉自控镇痛对腹腔镜肝癌切除术后镇痛和免疫功能的效果。方法选择2016年1—12月于本院进行腹腔镜下肝癌切除术患者83例,男39例,女44例,年龄42~61岁, BMI 20~27 kg/m2,ASA Ⅰ或Ⅱ级。根据术后镇痛方式分为胸段椎旁阻滞(thoracic paravertebral block,TPVB)联合患者静脉自控镇痛(patient-controlled intravenous analgesia, PCIA)组(T组,n=43)和单纯PCIA组(S组,n=40)。T组给予TPVB联合PCIA处理,S组给予单纯PCIA处理。分别于术前4 h、术后24、72 h和术后7 d记录疼痛强度量表(numeric rating scale,NRS)评分,同时抽取患者静脉血,采用ELISA法检测血清中P物质(SP)、神经肽 Y(NPY)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)等浓度,白细胞介素IL-1β(IL-1β)、白细胞介素IL-6(IL-6)、白细胞介素IL-8(IL-8)等浓度,采用流式细胞术检测CD4^+T细胞、CD8^+T细胞比例并计算CD4^+/CD8^+。记录术后舒芬太尼用量和PCIA按压次数。记录术后睡眠不良、肺炎、肝功能延迟恢复等不良反应情况。结果术后24、72 h和术后7 d T组NRS评分明显少于S组(P<0.05)。术后24和72 h T组的IL-1β、IL-6和IL-8浓度明显低于S组(P<0.05),SP、NPY、DA和NE浓度明显低于S组(P<0.05)。术后72 h时T组CD4^+/CD8^+明显高于S组(P<0.05)。T组舒芬太尼用量和PCIA按压次数明显少于S组(P<0.05),睡眠不良的发生率明显低于S组(P<0.05)。结论与单纯PCIA比较,TPVB联合PCIA在减少术后阿片类镇痛药物使用量的同时提高腹腔镜肝癌术后患者的疼痛控制效果,并明显降低炎性因子和疼痛介质的释放,改善CD4+/CD8+倒置现象。
- 南忠庆张明晓刘建龙
- 关键词：静脉自控镇痛CD4^+/CD8^+
- 背根神经节脉冲射频刺激联合普瑞巴林治疗对三叉神经痛的疗效及患者血清CGRP、5-HT水平的影响被引量：12
- 2020年
- 目的:观察不同电压背根神经节脉冲射频术(primary trigeminal neuralgia,PRF)联合普瑞巴林治疗三叉神经痛的临床疗效及对患者血清降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平的影响,为探讨其可能机制打下前期基础。方法:纳入90例原发性三叉神经痛患者,随机分为3组。对照组:口服普瑞巴林;标准电压组和高电压组:在口服普瑞巴林的基础上联合标准电压或高电压背根神经节PRF治疗。观察疼痛强度(pain intensity,PI)、生活满意度指数B(life satisfaction index B,LSI-B)评分、匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)及患者血清CGRP、5-HT水平变化。结果:3组疼痛强度评分、睡眠质量总分、生活满意度指数、血清CGRP、5-HT水平均得到改善,高压PRF组改善幅度均明显优于其余2组(P<0.05)。结论:背根神经节PRF刺激联合普瑞巴林治疗对改善睡眠质量、提高生活质量、缓解患者疼痛症状和调节三叉神经痛发病相关的因子水平效果更佳。
- 南忠庆张明晓刘建龙刘中砥徐时好尤亚丽
- 关键词：背根神经节三叉神经痛
- 经皮穴位电刺激对开颅术丙泊酚靶控输注全麻效能的影响被引量：10
- 2013年
- 目的:观察经皮穴位电刺激(TAES)对开颅手术全麻中丙泊酚用量、苏醒时间及拔管时间的影响。方法:择期开颅手术患者40例,随机分为观察组(20例)和对照组(20例),两组均采用以丙泊酚靶控输注为主的全凭静脉麻醉,观察组加用TAES干预。穴位选择鱼腰、太阳、合谷及颧髎、风池,采用LH 402韩氏经皮穴位刺激仪行TAES诱导并维持到手术结束。两组均记录麻醉时间、手术时间、苏醒时间、拔管时间及术中丙泊酚、芬太尼、维库溴铵及血管活性药物用量。结果:术中丙泊酚平均所需量观察组较对照组减少21.1%,观察组较对照组患者术中尼卡地平平均所需量减少45.7%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。观察组苏醒时间、拔管时间较对照组减少(P<0.05)。两组患者围术期芬太尼及维库溴胺用量差异无统计学意义(P>0.05)。结论:TAES与丙泊酚靶控输注全麻联合应用,可减少开颅手术中丙泊酚用量,且可缩短苏醒时间及拔管时间。
- 吴群张明晓王璐璐莫云长戴勤学王丹丹王均炉
- 关键词：经皮穴位电刺激颅脑手术丙泊酚麻醉
- 百会穴局部腺苷A1受体参与介导电针诱导的脑缺血耐受
- 戴勤学王宏法张明晓刘海鹏莫云长王均炉
- 关键词：电针穴位注射腺苷A1受体脑缺血耐受
- 腺苷A1受体介导电针抑制神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化
- 目的:探讨腺苷A1受体是否参与电针抑制神经病理性疼痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化。 方法:将48只雄性SD大鼠按随机区组的原则分成6组:假手术(S)组，模型(CCI)组，电针(EA)组，腺苷A1受体拮抗剂(DPCPX)组...
- 张明晓
- 关键词：腺苷A1受体神经病理性疼痛镇痛效应
- 文献传递
- 右美托咪定联合舒芬太尼对老年腹部手术患者术后镇痛的影响及机制被引量：18
- 2018年
- 目的 观察右美托咪定联合舒芬太尼对老年腹部手术患者术后镇痛的影响及其机制.方法 选择2016年1月至2017年6月来温州医科大学附属第一医院择期接受腹部手术的老年患者96例,将患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组48例.两组患者术中均进行全身麻醉,术后进行静脉镇痛泵镇痛.镇痛方法：对照组给予舒芬太尼2 μg/kg ＋托烷司琼5 mg;观察组给予右美托咪定2 μg/kg ＋舒芬太尼2 μg/kg ＋托烷司琼5 mg.观察两组患者疼痛和镇静评分、常规指标〔收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）〕、氧化损伤指标〔脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、铜-锌超氧化物岐化酶（Cu-Zn SOD）〕、应激反应指标〔皮质醇（Cor）、肾上腺素、去甲肾上腺素（NE）〕、血小板活化指标血小板颗粒膜蛋白-140（GMP-140）、血浆血栓素A2（TXA2）的变化及不良反应发生率.结果 ① 两组患者术后视觉模拟评分（VAS）、Ramsay评分均较术前升高,且呈先升高后降低的趋势,均于术后2 h达到峰值〔VAS评分（分）：对照组为3.24±0.98比1.95±0.93,观察组为3.19±1.03比1.98±0.95;Ramsay评分（分）：对照组为3.26±0.51比1.90±0.45,观察组为3.77±0.53比1.92±0.42〕,术后6 h开始下降,术后48 h达谷值,两组VAS评分比较差异无统计学意义（分：2.02±0.64比1.98±0.95）,观察组Ramsay评分明显高于对照组（分：2.59±0.41比2.10±0.21）.② 观察组术后2 h起SBP、DBP、HR、RR均较对照组降低,术后12 h达谷值〔SBP（mmHg,1 mm Hg=0.133 kPa）：113.2±13.5比122.1±10.3,DBP（mmHg）：67.5±9.9比76.4±8.6,HR （次/min）：64.5±6.9比71.4±7.5,RR（次/min）：14.8±1.1比15.8±0.8,均P〈0.05〕;而两组SpO2变化不大.③ 两组术后LPO、Cor、肾上腺素、NE、GMP-140、TXA2均较术前升高,GSH-Px和Cu-Zn SOD均较术前降低,但观察组LPO
- 张明晓金深辉陈双懂戴勤学黄陆平陈思佳王均炉
- 关键词：腹部手术舒芬太尼镇痛
- 丙泊酚对TNF-α诱导的小胶质细胞HMGB1表达的调控作用被引量：2
- 2018年
- 目的:研究丙泊酚对TNF-α诱导的小胶质BV-2细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响。方法:用不同浓度(5、10、20、50、100、150、200μmol/L)的丙泊酚处理细胞后进行MTT实验检测细胞增殖;用不同浓度(5、10、20ng/mL)的TNF-α处理细胞后进行RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达;设立对照组、TNF-α(20ng/mL)组、TNF-α(20ng/mL)+丙泊酚(10、20、50μmol/L)组,丙泊酚干预TNF-α处理的细胞进行RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达和p38的磷酸化;利用siRNA沉默p38表达后再用丙泊酚处理,RT-qPCR和Westernblot检测HMGB1的表达。结果:高浓度丙泊酚(150、200μmol/L)抑制小胶质细胞增殖;与对照组比,经TNF-α刺激后小胶质细胞HMGB1表达增高;与TNF-α组比较,TNF-α+丙泊酚组HMGB1的表达明显降低,并呈剂量依赖性(P<0.05);沉默p38表达可抑制TNF-α诱导小胶质细胞HMGB1的表达(P<0.05);在沉默p38后再用丙泊酚处理,与单沉默p38比较,HMGB1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:丙泊酚可通过p38的激活调控TNF-α诱导小胶质细胞的HMGB1表达,从而影响脑损伤晚期炎症反应。
- 张明晓黄陆平金深辉陈思佳戴勤学
- 关键词：丙泊酚TNF-Α高迁移率族蛋白B1
