张国桥
- 作品数：30 被引量：55H指数：5
- 供职机构：成都军区昆明总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学政治法律经济管理更多>>
- 同步放大基因电路对肺腺癌细胞A549放射敏感性的影响
- 目的：研究同步、高效表达的一氧化氮(nitric oxide,NO)对肺腺癌细胞A549放射敏感性的影响,以探寻增强肿瘤放射敏感性的新途径。方法：利用前期构建的可调控目的基因高效表达的载体pfos-iNOS/GFP转染肺...
- 康保国陈宏张国桥曹学武
- 关键词：肺腺癌细胞细胞培养一氧化氮
- 大肠癌细胞侵袭转移的PKC调节机制研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对大肠癌细胞侵袭转移的调节机制。方法 采用羊膜侵袭培养系统和明胶酶谱分析的方法 ,研究PKC激活剂佛波酯PMA ,对人大肠癌细胞株HT 2 9体外侵袭作用的影响及PKC抑制剂staurosporine(SP)对PMA的拮抗作用 ,研究这种体外的侵袭作用与细胞分泌 72kD的基质金属蛋白酶MMP 2和 92kD的基质金属蛋白酶MMP 9的关系。结果 PMA可显著增强HT 2 9细胞的侵袭性 ,与对照组相比 ,有显著性差异 (P <0 .0 1) ,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用。PMA还可增加HT 2 9细胞分泌MMP 2和MMP 9,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用 ,抑制MMP 2和MMP 9的分泌。结论 PKC可调节大肠癌细胞侵袭转移 ,PKC的激活可诱导大肠癌细胞侵袭性增强和增加MMP 2和MMP 9的分泌 ,PKC的抑制可促进大肠癌细胞侵袭性降低和减少MMP 2和MMP 9的分泌。MMP 2和MMP 9的分泌与肿瘤细胞侵袭性有密切关系 ,PKC可能通过调节MMP 2、MMP
- 陈宏陈宇英张振书丁云霞林旭张国桥刘跃
- 关键词：MMP-2PKC大肠癌细胞MMP-9侵袭性细胞分泌
- 图像引导调强放疗头颈部肿瘤PTV描述
- 刘均陈宏陈飞王永刚张国桥刘跃张利
- 该项目基于在治疗过程中的三维CT影像，通过治疗图像与定位图像的匹配、融合，得到治疗时靶区的精确位置，从而修正治疗床，使治疗时刻位置精确。并于不同的引导次数，在经典双模型基础上联合统计规律，建立新模型，实现个性化、差异化P...
- 关键词：
- 关键词：头颈部肿瘤
- 线粒体DNA缺失的人肝癌细胞株SK-Hep1的建立及表型活性改变的观察
- 张国桥陈宏刘
- 细胞培养及相关研究1．ρ0(mtDNA缺失细胞)SK-Hep1细胞诱导及细胞生物学行为检测；2．线粒体膜电位、线粒体内Ca<2+>、信号分子表达变化。胞质融合体制备及相关实验:1．无核细胞制备；2．观察：细胞生物学行为的...
- 关键词：
- 关键词：肝癌肿瘤治疗溴化乙锭
- 姜黄素抗大肠癌作用研究被引量：11
- 2006年
- 目的探讨姜黄素(curcum in)抑制人结肠癌(Lovo)细胞增生的作用及其机制。方法采用细胞生长曲线、集落形成实验和噻唑蓝还原法(MTT)观察姜黄素抑制Lovo细胞增生的作用;采用流式细胞术(FCM)测定姜黄素对细胞周期的影响;采用吖啶橙荧光染色、透射电镜观察和DNA琼脂糖凝胶电泳观察姜黄素诱导细胞凋亡作用。结果姜黄素对Lovo细胞体外生长具有抑制作用,并具有剂量效应关系。姜黄素具有抑制细胞集落形成和细胞毒作用。FCM结果认为,姜黄素主要使细胞大量堆积于S,G2/M期,使细胞不能进入下一个周期。细胞荧光染色和超微结构观察姜黄素处理后的细胞均呈凋亡特征性改变,DNA凝胶电泳也显示姜黄素处理后的细胞DNA呈特征性凋亡梯形带。结论姜黄素可抑制人结肠腺癌Lovo细胞的增生。其机制可能是阻滞细胞周期的S,G2/M期,使细胞不能进入下一个周期,以及诱导细胞凋亡。
- 陈宏陈宇英张振书丁云霞林旭张国桥刘跃
- 关键词：姜黄素结肠癌细胞凋亡
- 鼻咽癌放疗后合并鼻咽部B细胞淋巴瘤1例被引量：1
- 2011年
- 病例男,46岁,2008年10月发现左颈部2 cm×1.5cm大小无痛性、边缘清楚、固定包块。其后包块无痛性进行性生长至4 cm×3.5 cm,2009年2月于我院普外科门诊行左侧颈部包块切除,病理诊断：转移性非角化型鳞状细胞癌。遂行全身PET-CT检查提示：左侧鼻咽后壁占位,糖代谢增高,SUV：8.9;左侧咽旁间隙变小、狭窄,
- 张国桥陈宏毛学文谢陵川
- 关键词：B细胞淋巴瘤鼻咽癌放疗
- 图像引导调强放疗头颈部恶性肿瘤摆位误差对外扩边界大小的研究
- 利用锥形束CT(CBCT)影像分析跟踪头颈部恶性肿瘤调强放疗分次治疗间和分次治疗内肿瘤中心误差情况,并以此误差探讨外放靶区边界大小.方法 51例头颈部肿瘤经图像引导调强放射治疗,其中治疗前CBCT引导464次,治疗后CB...
- 刘均陈宏张国桥陈飞张利
- 文献传递
- PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂Staurosporine对大肠癌HT-29细胞黏附作用的影响被引量：5
- 2005年
- 目的 探讨蛋白激酶C(PKC )激活剂佛波酯PMA和PKC抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT -2 9细胞黏附作用的影响。方法 采用体外细胞培养观察、细胞黏附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)测定、Westernblot分析黏附分子E Cadherin(E Cad)、LamininReceptor(LnR)、αCatenin和αCatenin表达等方法,研究PMA和SP对HT- 2 9细胞黏附作用的影响。结果 从体外细胞培养观察和黏附HUVECs实验结果发现,10 0nmol/LPMA处理后,和培养液对照组相比可见HT- 2 9细胞由圆形变成成纤维细胞样生长,细胞发生游走、扩散,HT -2 9细胞间黏附减弱,而对HUVECs的黏附增强(P <0 .0 5 )。而10 0nmol/LPMA和10 0nmol/LSP联合处理HT 2 9细胞,可见细胞成片生长,HT- 2 9细胞间黏附增强,而对HUVECs的黏附则降低(P <0 .0 5 )。Westernblot分析结果提示,培养液对照组细胞可较高水平表达E Cad、LnR ,而低水平表达αCatenin、αCatenin。10 0nmol/LPMA作用细胞可诱导HT- 2 9细胞LnR表达水平增强,而E Cad表达水平轻度减弱,对αCatenin、α- Catenin表达水平无作用。而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达水平降低,E Cad表达水平增强,而对α- Catenin和α- Catenin的表达亦无影响。结论 PKC激活剂佛波酯PMA可促使肿瘤细胞间的同质性黏附能力减弱,与HUVECs间?
- 陈宏李荣清丁云霞林旭黄丽春刘跃张国桥张振书
- 关键词：STAUROSPORINEPMA佛波酯激活剂大肠癌
- 钙粘蛋白与肿瘤被引量：1
- 2005年
- 张国桥
- 关键词：家族
- 线粒体DNA缺失细胞的培养方法及评价
- @@目前诱导线粒体DNA缺失的方法有很多，从传统的溴化乙锭诱导法到目前的质粒转染诱导，每种方法都有它的优缺点。较之以往传统的方法，质粒转染诱导具有高度特异性、容易控制性及快速和可逆，适应于任何组织和细胞的优点，而传统的溴...
- 张国桥刘跃
- 关键词：线粒体DNA缺失
