廖章萍
- 作品数：28 被引量：66H指数：5
- 供职机构：南昌大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
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- PBR／VDAC1对心肌缺血再灌注损伤时氯离子平衡的共同调节作用研究
- 2012年
- 目的：氯离子（Cl-）是机体细胞最富有生理意义的阴离子，前期研究表明，细胞内Cl-的动态变化在心肌缺血再灌注损伤时，可通过“氯引起钙释放”机制引起线粒体通透性孔道（mPTP）开放，导致细胞凋亡。影像标记学及实验研究均提示位于mPTP外膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC）与同处外膜的外周型苯二氮卓受体（PBR）在功能上密切相关，对mPTP起到共同的调节作用。受中枢型苯二氮卓受体（CBR）作用机制提示，且VDAC就是氯离子进入线粒体的主要通道，我们推测PBR／VDAC的作用模式很有可能与CBR／GABA作用方式高度相似。为此，本实验拟通过大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型，研究探讨PBR／VDAC对再灌注损伤时Cl-平衡的调节作用。
- 廖章萍尹淑华赖松青何明
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤电压依赖性阴离子通道外周型苯二氮卓受体心脏缺血再灌注
- 氯离子介导的白藜芦醇对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用被引量：1
- 2011年
- 以H9c2心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤为模型,从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌急性损伤作用与细胞内Cl-变化的关系,以进一步阐明白藜芦醇的心肌保护作用机制。实验结果显示白藜芦醇能有效减轻A/R对心肌细胞的损害,表现为乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性降低,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的抗氧化活性升高和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量减少,细胞存活率明显升高;MQAE荧光分光光度计法测定心肌细胞内Cl-浓度,发现白藜芦醇亦能显著延缓A/R引起的心肌细胞内Cl-浓度的升高。白藜芦醇对Cl-浓度动态平衡的调节在其心肌保护作用中发挥重要作用。
- 廖章萍邹逢琳尹淑华汤蕾刘丹何明
- 关键词：白藜芦醇氯离子缺氧复氧心肌细胞
- 白藜芦醇对抗线粒体电压依赖性阴离子通道介导心肌损伤作用的研究被引量：6
- 2011年
- 目的从细胞水平探讨白藜芦醇抗心肌损伤保护作用机制,明确其与线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC)的关系。方法以pFLAG质粒为载体,构建VDAC1真核表达载体pFLAG-VDAC1。H9c2心肌细胞随机分为5组,Control组、缺氧/复氧(A/R)组、白藜芦醇组、pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组和pFLAG-白藜芦醇组。Western blot法测定VDAC1的蛋白表达,MTT法检测细胞存活率,生化自动分析仪测定LDH、CPK活性,线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔道(mPTP)的开放。结果 A/R处理后,VDAC1表达上调,细胞存活率下降,LDH和CPK活性增高,mPTP开放;而白藜芦醇则能抑制VDAC1的上调,并降低mPTP开放程度,对抗A/R损伤;但VDAC1高表达的pFLAG-VDAC1-白藜芦醇组则可取消白藜芦醇的心肌保护作用。结论白藜芦醇抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1从而防止mPTP的开放,保护心肌细胞。
- 廖章萍章志玲邹逢琳尹淑华刘丹汤蕾何明
- 关键词：白藜芦醇线粒体电压依赖性阴离子通道缺氧复氧心肌细胞
- 川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理对大鼠无创肢体缺血预适应(R-IPC)心肌保护作用的影响。方法:取成年雄性SD大鼠40只,随机均分为5组,分别为对照(Cont)组、缺血/再灌注(I/R)组、R-IPC组、TMP组、R-IPC+TMP组。预处理时R-IPC组和R-IPC+TMP组每天R-IPC预处理1次,连续3d;TMP组和R-IPC+TMP组每天i.p.TMP 10mg/kg预处理1次,连续3d;末次预处理24h后,制备Langendorff逆灌离体心脏并作I/R损伤模型;检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,心肌梗死面积,心肌组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、caspase-3活性,细胞凋亡情况。结果:R-IPC或TMP预处理24h后,大鼠心脏可有效对抗急性I/R损伤性的冠脉流出液中LDH、CPK活性以及梗死面积的增加,心肌组织中MDA含量上升和SOD、GSH-Px活性降低以及caspase-3活性和凋亡指数增加(P<0.01),表现出延迟保护作用;R-IPC与TMP共同预处理24h后,诱发的延迟保护作用--在LDH、CPK活性与梗死面积等指标上,二者间表现为相互协同作用稍逊于SOD、GSH-Px、caspase-3活性和凋亡指数等指标。结论:TMP预处理可有效增强R-IPC对大鼠心脏急性I/R损伤之延迟保护作用。
- 张泽宇刘丹万青罗勇廖章萍汤蕾何明
- 关键词：川芎嗪缺血预适应缺血
- PBR依赖的CIICR机制在心肌细胞缺氧复氧损伤中的研究
- 目的:前期研究证明,心肌细胞缺氧复氧(A/R)损伤时,胞浆内氯离子通过线粒体外膜上的电压依赖型阴离子通道(VDAC)进入线粒体,使线粒体钙释放,即'氯引起钙释放(ClICR)机制',最终引起mPTP开放,导致细胞凋亡。但...
- 廖章萍尹淑华赖松青何明
- 文献传递
- CISD2参与白藜芦醇抗心肌细胞缺氧/复氧导致铁死亡的作用研究
- 目的:我们前期研究发现白藜芦醇能够有效的减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,但是其对I/R导致的铁死亡的作用有待进一步的阐明。本研究旨在明确白藜芦醇是否能减轻心肌I/R损伤后细胞...
- 朱渲妮谭丽红汤蕾黄印如廖章萍
- 关键词：白藜芦醇
- 氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究被引量：14
- 2007年
- 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。
- 陈杰刘丹陈和平廖章萍赖仲方何明
- 关键词：氯离子心肌保护
- p38MAPK／14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤中的作用被引量：8
- 2012年
- 目的研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用。方法采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型。实验结束后测定p38MAPK磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低。结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现。
- 刘丹尹东廖章萍孙惦许旻何明
- 关键词：心肌保护LPSP38MAPK通路
- eNOS参与铁过载诱导的血管内皮细胞线粒体损伤被引量：5
- 2017年
- 目的探讨e NOS及ADMA/DDAHⅡ介导的铁过载对HUVECs细胞线粒体的损伤作用。方法常规培养HUVECs细胞,随机分为正常对照(Ctrl)组、右旋糖酐铁(Iron)组、L-精氨酸(L-Arg)组。48 h后,MTT法检测细胞存活率;HPLC法检测ADMA含量及DDAHⅡ活性;Western blot法检测e NOS表达;比色法检测培养液LDH活性、NO含量、细胞MDA含量以及m PTP开放;流式细胞仪检测心肌细胞ROS含量、线粒体膜电位及细胞凋亡。结果 Iron处理48 h后,HUVECs细胞存活率明显降低,培养液ADMA及LDH活性升高,NO含量减少;细胞e NOS表达下调、DDAHⅡ活性降低;MDA含量与ROS生成明显增加,线粒体膜电位减小,m PTP大量开放,细胞凋亡增加;ADMA生理性对抗剂L-Arg则可明显减弱Iron的上述损伤作用。结论 e NOS参与铁过载诱导的HUVECs细胞线粒体损伤,ADMA/DDAHⅡ机制也可能发挥了作用。
- 何欢张泽宇刘丹廖章萍尹东何明
- 关键词：铁过载线粒体ADMANOS
- 白藜芦醇通过VDAC1-PINK1/Parkin线粒体自噬途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究
- 目的:既往研究表明白藜芦醇预处理在体内外均能够有效减轻心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的程度,这种保护作用与维持线粒体稳态密切相关。I/R损伤的再灌注阶段,线粒体功能紊乱可激活自噬,过度自噬可导致心肌细胞损伤。因此,本研究...
- 黄詠喆杨小梅梁海燕章书林张益玮廖章萍
- 关键词：白藜芦醇心肌细胞
