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脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中c-fos水平应激反应的影响: 1997年; 脑嗌嗪对运动病大鼠脑细胞中ｃ－ｆｏｓ水平应激反应的影响王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）取ＳＤ大鼠２４只（大小、性别不限）随机分为三组，每组８只，第一组为正常对照组，直接断头取材，第二组为运...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病应激反应 C-FOS 脑细胞阳性反应大脑皮质

脑益嗪抗运动病时大鼠脑细胞钙离子超微结构定位的变化(论著)被引量：3: 1998年; 目的：观察脑益嗪抗运动病时脑细胞钙离子（Ｃａ２＋）的变化并探讨其作用机理。方法：采用Ｃａ２＋超微结构定位方法，对ＳＤ大鼠预先给予脑益嗪后，采用正负交变加速度旋转刺激制备运动病模型。观察运动病大鼠和脑益嗪给药组大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｃａ２＋超微结构定位变化。结果：运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质基质、线粒体和内质网中Ｃａ２＋反应产物增多。预先给予脑益嗪后，大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞质Ｃａ２＋反应产物明显下降（Ｐ＜０．０１）。; 徐根兴金淑仪董文度李建成王琰姜正林袁驾南庄坚; 关键词：脑益嗪运动病前庭刺激超微结构

大脑皮质和脑干中c-fos基因表达的图像定量分析: 1997年; 大脑皮质和脑干中ｃ－ｆｏｓ基因表达的图像定量分析王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）ｃ－ｆｏｓ基因为即早应激反应基因，我们发现ｃ－ｆｏｓ在正常脑组织中也有表达，且在大脑、脑干细胞...; 王琰赵增荣董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：图像定量分析基因表达大脑皮质脑干航海医学海军医学

运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达水平的变化: 1997年; 运动病大鼠脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院航海医学研究所）取ＳＤ大鼠１６只（性别不限，体重不限）随机分为二组，每组８只，一组为正常对照组，另一组按照Ｃｒａｍｐｔｏ...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病基因表达水平 C-FOS 脑细胞阳性反应航海医学

运动病与抗运动病机制的研究被引量：5: 1992年; 近年来,由于航海、航空,尤其是航天事业的发展,人们对运动病的研究倍加重视。至今,对运动病与抗运动病的机制提出过不少假说,现仅结合我们实验室做过的一些实际工作对其中一部分加以讨论。 1.中枢胆碱能系统与去甲肾上腺素能系统平衡关系七十年代初,; 庄坚; 关键词：运动病

脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^+K^+ATPase图像分析定量研究被引量：1: 1998年; 为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。; 董文度田多军张敏华王琰谢培增徐根兴袁驾南金淑仪姜正林李建成庄坚; 关键词：运动病脑益嗪 PG TXB2 6-KETO-PGF1Α

运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变: 1997年; 运动病大鼠细胞中三种酶活性的改变王琰董文度袁驾南徐根兴金淑仪＊姜正林＊李建成＊庄坚＊（海军医学高等专科学校＊南通医学院海研所）运动病机理研究中，脑组织细胞中酶活性改变的报道尚未见。取ＳＤ大鼠１６只（性别、体重不限），随机分为二组，每组８只，其中一组按...; 王琰董文度袁驾南徐根兴徐根兴姜正林金淑仪庄坚; 关键词：运动病酶活性阳性反应细胞色素

运动病大鼠脑细胞三种酶活性变化的图像定量分析被引量：4: 1998年; 采用正负交变加速度旋转刺激制备大鼠运动病模型。对运动病大鼠脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ、碱性磷酸酶和细胞色素氧化酶活性变化进行图像定量分析。结果表明，运动病大鼠大脑皮质、小脑皮质和脑干前庭区脑细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｃ和细胞色素氧化酶活性明显降低，而碱性磷酸酶活性明显升高。提示运动病的发生与中枢神经细胞有氧代谢、细胞膜通透性和钠。; 王琰徐根兴袁驾南袁驾南金淑仪董文度金淑仪李建成; 关键词：运动病 ATP酶细胞色素氧化酶

复方人参制剂抗脑薄片缺氧作用被引量：1: 1999年; 目的:用整体动物和离体海马脑片实验研究复方人参制剂的抗脑缺氧作用.方法:(1)在密闭三角烧瓶中观察小白鼠缺氧存活时间;(2)在大鼠离体海马脑片上观察缺氧过程中缺氧损伤电位(hypoxic injury potential,HIP)的出现率及缺氧后诱发顺向群峰电位(orthodromic population spike,OPS)的恢复率和恢复程度.结果:(1)小白鼠缺氧存活时间(min):正常对照组26.44±4.58,用药组48.46±16.80,用药组显著延长(P<0.001);(2)对照组OPS恢复率20%,恢复程度30.2±36.6%,HIP发生率80%;人参制剂组OPS恢复率100%,恢复程度84.90±35.0%,未出现HIP.与对照组比较,OPS恢复显著,HIP发生率显著降低(P<0.05).结论:实验用复方人参制剂有明显的抗脑缺氧作用,其作用机制可能是人参降低神经元的兴奋性,减少能耗,从而减轻脑损伤.; 吴新民姜正林金淑仪段树民庄坚石中瑗; 关键词：海马脑片 OPS 缺氧 HIP

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庄坚