干学东
- 作品数：50 被引量：148H指数：6
- 供职机构：武汉大学中南医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 形成拟胚体细胞数量对小鼠胚胎干细胞心肌细胞及内皮细胞分化的影响
- 2013年
- 目的:探讨形成拟胚体(EBs)起始小鼠胚胎干细胞(ESCs)数量对心肌细胞及内皮细胞分化的影响。方法:将形成EBs起始ESCs数量为400,1 000,4 000的3个组(HD400,HD1000,HD4000)通过悬滴法促进其分化。免疫荧光检测TnT及CD31的表达;在不同时间点计算三个组搏动EBs百分比;RT-PCR检测Nkx2.5,GA-TA4,β-MHC,flk-1,CD31,tie-2基因表达水平。结果:通过悬滴法形成的EBs能够出现自发性搏动并且有TnT及CD31表达;HD1000组和HD4000组相比HD400组有更高的搏动EBs百分比及Nkx2.5,GATA4,β-MHC基因表达水平;HD400组相比HD1000组和HD4000组有更高的flk-1,CD31,tie-2基因表达水平(P<0.05)。结论:形成EBs起始ESCs数量是影响心肌细胞和内皮细胞分化的一个重要因素,起始细胞数量多则心肌细胞分化程度高,数量少则内皮细胞分化程度高。
- 陈明毕琳琳王智泉赵芳干学东王扬淦
- 关键词：胚胎干细胞心肌细胞内皮细胞分化
- 丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对2型糖尿病大鼠心脏保护作用。方法选择30只健康雄性Wistar大鼠中的20只，以高糖高脂饲料喂养6周后腹腔注射链脲佐菌素30mg／kg，3d后测血糖≥17．8mmol／L（n=17）入选糖尿病大鼠模型，并随机分为糖尿病组（n=9）、丹参多酚酸盐（15mg／kg）治疗组（n=8），另外10只大鼠为对照组（n=10）。治疗组给予丹参多酚酸盐治疗8周，彩色多普勒超声检测大鼠心功能，光镜及透射电镜观察心肌病理学改变，转移酶介导的缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡，荧光定量聚合酶链反应检测心肌细胞Bcl-2及半胱氨酸天冬酶3（Caspase-3）基因的表达情况。结果与对照组相比．糖尿病组凋亡心肌细胞明显增多[（14．57±0．56）比（0．87±0．13）]（P〈0．05）；心肌中Bcl-2基因表达减弱[（0．57±0．05）比（1．06±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达增强[（1．94±0．15）比（1．02±0．08）]（P〈0．05）；与糖尿病组相比，丹参多酚酸治疗组凋亡心肌细胞减少[（6．16±0．64）]（P〈0．05）；心肌Bcl-2基因表达增多[（0．84±0．09）]（P〈0．05）；Caspase-3基因表达减少[（1．37±0．13）]（P〈0．05）。结论应用丹参多酚酸盐治疗后，可延缓2型糖尿病心肌病变发展，保护心脏。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：糖尿病丹参多酚酸盐心脏BCL-2
- 丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及可能机制被引量：16
- 2013年
- 目的探讨丹参多酚酸盐对糖尿病心肌病保护作用及其可能机制。方法 40只健康雄性wistar大鼠随机分成4组,正常对照组(Normal control,NC)、糖尿病对照组(Diabetic control group,DC)、丹参多酚酸盐高剂量(15 mg·kg-1)治疗组(High-dose treatment group,HT)及低剂量(5 mg·kg-1)治疗组(Low-dose treatment group,LT),每组10只,其中3组(DC、HT、LT)大鼠给予腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型。建模后第7天开始给予治疗组丹参多酚酸盐腹腔注射,NC及DC组大鼠给予相同体积生理盐水注射。给药8周后超声多普勒检测大鼠心功能,转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达。结果与NC组比较,DC组凋亡心肌细胞数增多(P<0.05),Bcl-2表达减弱(P<0.05),Caspase-3表达增强(P<0.05);与DC组比较,治疗组凋亡细胞数减少(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Caspase-3表达减弱(P<0.05);应用丹参多酚酸盐治疗后,可有效改善心功能,HT组较LT组作用更加明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病组大鼠心功能明显下降,丹参多酚酸盐通过增强Bcl-2表达,抑制Caspase-3表达,阻遏心肌细胞凋亡,改善心功能,高剂量丹参多酚酸盐的作用更加明显。
- 卫银芝赵芳熊世熙干学东龚斐曹建雷汪瀚周斌
- 关键词：丹参多酚酸盐糖尿病心肌病细胞凋亡BCL-2CASPASE-3
- 天然虾青素对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的 观察天然虾青素（AST）对血小板源性生长因子-BB（PDGF-BB）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,并探讨其可能机制.方法 实验分为空白对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB＋ AST组、AST组.采用不同因素干预细胞后,采用锥虫蓝染色检测AST和（或）PDGF-BB对VSMCs的细胞毒性;采用细胞增殖检测试剂盒（CCK-8）、流式细胞仪、实时荧光定量（Real-time）PCR检测AST对PDGF-BB诱导的细胞增殖的影响;酶标仪检测法检测AST对PDGF-BB诱导细胞产生活性氧（ROS）的影响;蛋白印迹法（WB）探讨其可能机制.结果 （1）细胞活性：实验浓度的AST和（或）PDGF-BB对VSMCs无毒性（均P＞0.05）.（2）增殖作用：PDGF-BB可显著诱导VSMCs细胞增殖（2.5±0.3比1,P＜0.01）,AST（5、10、25 μmol/L）与PDGF-BB联合干预则可呈浓度依赖性的抑制细胞增殖（均P＜0.01）;对细胞周期的影响：AST可阻滞PDGF-BB诱导的G0/G1期细胞向S期过渡;与对照组相比,PDGF-BB处理后显著提高促进细胞周期蛋白依赖性激酶6、4（CDK6,CDK4）、细胞周期蛋白D1、E（CyclinD1,CyclinE）的表达（4.20±0.30、2.90±0.18、3.50±0.30、2.70±0.11比1,均P＜0.01）,抑制细胞周期蛋白激酶抑制蛋白P21 （P21）的表达（0.52±0.03比1,P＜0.01）,AST（25μmol/L）与PDGF-BB联合干预可逆转这种现象.（3）对ROS的作用：酶标仪结果显示,PDGF-BB可显著诱导细胞中ROS的产生（2.10±0.09比1,P＜0.01）,AST（5、10、25 μmol/L）与PDGF-BB合用则可呈浓度依赖性的抑制这种现象（均P＜0.01）.（4）细胞内信号通路：PDGF-BB刺激VSMCs 5、10、15min后显著诱导ERK1/2、p38、JNK的磷酸化,AST（25 μmol/L）与PDGF-BB共同干预时可显著降低PDGF-BB诱导的ERK1/2和P38的磷酸化水平.结论 AST通过抑制VSMCs从G0/G1期细胞向S期过渡抑制PDGF-BB诱导的细胞增殖,其机制可能与降低PDGF-BB诱导细胞产生的ROS以及其下游的ERK、p38信号通路的磷酸化�
- 龚斐赵芳姚述远干学东
- 关键词：虾青素血小板源性生长因子血管平滑肌细胞信号通路
- ChREBP基因启动子甲基化与动脉粥样硬化
- 目的探讨外周血单核细胞碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate-response-element-binding protein,ChREBP)基因启动子甲基化和动脉粥样硬化的相关性,以期发现新的动脉粥样硬化...
- 杨娜郑芳干学东郭书忍邱雪平
- 关键词：CHREBP动脉粥样硬化基因启动子甲基化
- 急性心肌梗死血栓素蛋白1水平与不稳定斑块的相关性分析被引量：2
- 2009年
- 目的:检测急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前后血浆中血栓素蛋白1(TSP-1)水平,分析其与不稳定斑块、血小板水平的相关性。方法:酶联免疫吸附实验检测24例急性ST段抬高型心肌梗死患者(A组)、20例慢性稳定型冠心病患者(B组)、20名冠脉造影正常的对照者(C组)的血液标本中TSP-1水平。AMI患者均按照指南规范服用阿司匹林、氯吡格雷。结果:3组基线临床特征在性别、年龄、风险因素及服用药物方面无统计学差异,具有可比性。研究对象入院时A组CRP、IL-6水平均高于C组,P<0.01,支持A组冠脉血管斑块处于不稳定阶段;入院时A组TSP-1水平(312±160)ng/L,高于B组及C组,P<0.05。术前准备阶段服用阿司匹林和氯吡格雷后,TSP-1水平升高,3组较入院时分别增加(14±10)%,(22±15)%,(17±10)%,组间比较无统计学差异。PCI术或冠脉造影术后TSP-1水平变化显著,3组较入院时分别增加(55±21)%,(61±25)%,(56±19)%,均为P<0.01,与入院时比较有显著性差异,提示PCI或冠脉造影术明显促进TSP-1释放。结论:急性ST段抬高型心肌梗死时TSP-1、CRP、IL-6水平均明显高于稳定冠心病组及对照组,TSP-1升高与不稳定斑块密切相关。阿司匹林和氯比格雷药物抑制血小板活化,增加TSP-1表达;PCI术后TSP-1表达显著增加,初步分析与PCI术操作本身、术中应用肝素钠针以及替罗非班等有关。
- 王海蓉巢升平干学东龚斐熊世熙曹建雷林国立蒙程王艳炜
- 关键词：急性心肌梗死不稳定斑块炎症因子
- 白细胞ChREBP基因DNA甲基化与动脉粥样硬化的相关性分析
- 杨娜董素芳干学东郭书忍高嘉嘉熊陈岭邱雪平郑芳
- 麻古相关性心肌病1例
- 2021年
- 1病例资料患者,男,33岁。因呼吸困难喘息1周入院。既往史:入院时患者否认吸毒史,追溯患者既往住院资料发现患者有吸服麻古史8年,2017年前因吸服麻古过量,引起急性心力衰竭(心衰)、肾功能不全。否认冠心病、高血压、糖尿病等慢性病史,否认扩张型心肌病家族史,否认外伤手术史,否认吸烟饮酒史,否认食物药物过敏史。
- 黄新锐张琳干学东
- 关键词：扩张型心肌病毒品青壮年
- 冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的影响因素（英文）被引量：3
- 2015年
- 目的:分析冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的影响因素,为临床预防再狭窄提供理论支持。方法:回顾性分析自2011年3月至2013年9月在我院行冠脉支架置入术,并于术后1年行冠脉造影随访的123例患者的临床资料。以置入支架内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组(35例)和无再狭窄组(88例)。采用多因素Logistic回归分析分析冠脉支架内再狭窄的影响因素。结果:与无再狭窄组比较,再狭窄组血清总胆红素水平[(14.02±6.76)μmol/L比(10.90±4.51)μmol/L]显著降低、支架直径[(3.06±0.86)mm比(2.87±0.44)mm]显著减小,P均<0.01。多因素Logistic回归分析结果显示,血糖水平是冠状动脉支架术后再狭窄的独立危险因素(OR=2.545,P=0.035),而支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素(OR=0.857,0.850,P=0.044,0.042)。结论:血糖水平是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素,支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素。
- 龚斐干学东丁进叶万静
- 关键词：冠状动脉再狭窄
- 缬沙坦对高血压大鼠心肌组织CX43表达的抑制作用被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨高血压大鼠心肌组织缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,应用缬沙坦干预,研究其可能机制。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹方法建立,模型建立成功后,随机分为缬沙坦治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予缬沙坦按照30mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组分别给予相同体积的生理盐水灌胃,每日一次。给药8周后,彩色多普勒超声检测心功能,麻醉处死动物,SP免疫组化法检测心肌组织中胰岛素样生长因子(IGF)-1、CX43及NF-κB的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组IGF-1蛋白表达率、CX43及NF-κB表达变化不明显,心功能无明显变化,模型组则明显升高(P<0.05),心功能减弱(P<0.05);与模型对照组相比,缬沙坦治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心功能降低明显,与此同时IGF-1、CX43蛋白及NF-κB表达均显著增高,应用缬沙坦治疗8周后,上述指标均降低明显,同时心功能有明显改善,提示缬沙坦可通过降低IGF-1表达、抑制CX43表达改善心功能,NF-κB可能参与了这一过程。
- 龚斐曹建雷姚述远熊世熙干学东
- 关键词：胰岛素样生长因子-1缝隙连接蛋白43肾血管性高血压
