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全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展被引量：6: 2013年; 全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制虽不明确,但是其对神经递质释放的影响已经达到共识:一方面全身麻醉药物分子与离子通道蛋白或突触蛋白直接作用可以改变神经递质的释放,另一方面也可能通过改变细胞内信号通路而影响神经递质的释放。作为细胞内的重要信使,钙离子浓度([Ca2+]i)受到钙内流系统、钙外流系统及内质网等多方面调节,而存在于这些调节通路的蛋白受体大多数被证明是全身麻醉药物的潜在作用位点。细胞内钙离子最终影响细胞兴奋性和神经递质的释放的重要作用,使得全身麻醉药物调节[Ca2+]i成为研究全麻机制的重要方面。; 常晶陆菡于布为; 关键词：钙离子信号细胞内钙离子浓度钙内流全麻机制

全麻机制研究——细胞内钙离子信号通路研究进展: 从"脂质学说"、"蛋白质学说"到"基因学说",全麻机制的研究取得了长足的发展,但对于全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制仍不明确。全麻药物对神经递质释放的影响已经得到共识,并受到广泛关注:一方面麻醉药物分子与离子通道...; 常晶陆菡于布为; 关键词：钙离子信号细胞内钙离子浓度钙内流全麻机制; 文献传递

丙泊酚通过促进蛋白SUMO化表达增加抑制神经母细胞系钙内流水平变化(英文): <正>Posttranslational modification by SUMO proteins is emerging as an important regulatory mechanism for neuron...; 常晶; 文献传递

人SUMO病毒载体构建及稳转神经母细胞瘤SHSY5Y细胞系的建立被引量：1: 2013年; 目的构建表达人小泛素化相关修饰蛋白(SUMO)基因的逆转录病毒载体,并观察其稳定感染神经母细胞瘤SHSY5Y细胞后SUMO蛋白的表达情况。方法用EcoRⅠ和XhoⅠ双酶切pcDNA 3.0-HA-SUMO1、pcDNA3.0-HA-SUMO2、pcDNA 3.0-HA-SUMO3质粒,得到3×Flag-SUMOs基因的编码序列,定向插入到pBabe-puro载体中,经扩增、筛选阳性克隆、酶切和测序验证后,转染293T细胞进行病毒包装、扩增、纯化获取逆转录病毒颗粒。将逆转录病毒颗粒感染SHSY5Y细胞,经嘌呤霉素筛选后抗性克隆集落长出。Western blot检测稳定转染的pBabe-3×Flag-SUMOs-SHSY5Y单克隆细胞SUMO1～3的表达。结果 pBabe-3×Flag-SUMOs-puro质粒构建正确。稳定转染的SHSY5Y细胞系3×Flag-SUMOs表达明显增强。结论成功构建了稳定表达SUMO的pBabe-3×Flag-SUMOs-SHSY5Y细胞系。; 常晶陆菡薛庆生于布为; 关键词：逆转录病毒神经母细胞瘤细胞

丙泊酚通过促进小泛素化相关修饰蛋白1表达增加抑制神经母细胞瘤细胞系钙内流水平变化被引量：1: 2013年; 目的立足于小泛素化相关修饰蛋白（SUMO）化修饰这一蛋白质翻译后修饰的全新角度，通过研究丙泊酚对细胞蛋白SUMO化修饰和钙内流的变化探讨丙泊酚的全身麻醉机制。方法采用Western印迹法观察丙泊酚对神经母细胞瘤细胞系（SHSYSY）SUM01化水平变化的影响。并通过脂质体转染法将SUMO特异性蛋白酶（SENP）1导入3×Flag—SUMOlSHSY5Y细胞系降低SUM01化水平，以观察丙泊酚对细胞钙内流变化的影响。采用Fluo一3AM钙离子荧光测定法测定细胞内钙离子浓度。结果以50“mol／L丙泊酚分别孵育3×Flag—SUM01一SHSY5Y细胞系0、30、60、120rain，随着处理时间的延长，SUMO化水平升高，且与蛋白结合状态的SUMO增加，游离态SUMO减少。以5、10、25、50ffmol／L丙泊酚孵育细胞60rain，细胞蛋白SUMO化水平随丙泊酚浓度增加而升高。临床浓度丙泊酚（50Ⅱtool／L）引起细胞钙内流呈双向性变化，在加入丙泊酚的最初数分钟，细胞内钙离子迅速增加，约10～15min达到峰值，后逐渐降低，以45～60min为转折点，随后逐渐低于对照组，与细胞内SUMO化水平变化趋势相同。与0umol／L相比，50、37．5、25ffmol／I。丙泊酚作用60min后细胞内钙离子荧光值显著降低（P值均d0．05），细胞内钙离子浓度明显受到抑制。转入野生型SENPl的细胞中丙泊酚（50~mol／L）对其钙内流影响的双向性消失，细胞内钙离子荧光值与溶剂对照组的差异无统计学意义（P〉O．05）；而在表达突变体SENPl和空载体的细胞中，丙泊酚对钙内流的抑制性影响仍然存在，细胞内钙离子荧光值均显著低于溶剂对照组（P值均d0．05）。结论丙泊酚通过诱导3×Flag—SUM01一SHsY5Y细胞系SUMO化水平表达增加抑制细胞钙内流变化，这也许是丙泊酚发挥抑制效应的全身麻醉机制之一。; 常晶陆菡薛庆生于布为; 关键词：丙泊酚神经母细胞瘤细胞系钙内流

丙泊酚通过促进蛋白SUMO化表达增加抑制神经母细胞系钙内流水平变化: 常晶陆菡薛庆生于布为; 关键词：丙泊酚 SUMO化修饰神经母细胞瘤细胞系钙内流全麻机制

丙泊酚通过促进蛋白SUMO化表达增加抑制神经母细胞系钙内流水平变化: 目的:立足于SUMO化修饰这一蛋白质翻译后修饰的全新角度,通过研究丙泊酚对细胞蛋白SUMO化修饰及钙内流的变化探讨丙泊酚的全麻机制。方法:采用western方法观察丙泊酚对神经母细胞瘤细胞（SHSY5Y）蛋白SUMO化水...; 常晶陆菡薛庆生于布为; 关键词：丙泊酚 SUMO化修饰神经母细胞瘤细胞系钙内流全麻机制; 文献传递

全麻机制研究--细胞内钙离子信号通路研究进展: 从“脂质学说”、“蛋白质学说”到“基因学说”，全麻机制的研究取得了长足的发展，但对于全身麻醉药物的分子作用机制及细胞作用机制仍不明确。全麻药物对神经递质释放的影响已经得到共识，并受到广泛关注：一方面麻醉药物分子与离子通道...; 常晶陆菡于布为; 关键词：钙离子信号细胞内钙离子浓度钙内流全麻机制

全麻药物敏感的GLIC配体门控离子通道研究进展: 2011年; 五聚体配基门控离子通道（Pentameric ligand-gated ion channels．pLGICs）在动物体内广泛表达，是神经电位传导的主要参与者之一。介导pLGICs神经传导的递质主要有乙酰胆碱（Ach）．γ－氨基丁酸（GABA）．甘氨酸，5-羟色胺。五聚体配基门控离子通道家族不同成员在生理学及麻醉学中具有重要作用，它们受临床浓度的麻醉剂调节，在全麻机制的研究中发挥重要作用。但是．由于缺乏关于哺乳动物pLGIcs的完整的X线结构方面的信息。使得全麻药物与配体门控离子通道变构调节机制和作用位点的研究进展缓慢。现已明确pLGICs家族起源于原核生物，因为有20多种家族同系物在原核生物中克隆出来。特别是最近研究发现的原核无类囊体蓝藻（Gloebacter violaceus．GLlc），通过对其X线分子结构观察，使得人们首次高分辨率的了解了pLGICs家族．也为全麻药物与配体门控离子通道变构调节机制和作用位点的研究提供了新的信息。大量研究发现GLIC具有电生理特性，受质子和阳离子的激活而发挥门控效应，同时对临床浓度的麻醉药物敏感，甚至与一些麻醉药物显示出比pLGICs家族其他受体更强的亲和力。本文旨在对全麻药物敏感的GLIC配体门控离子通道的研究进展做一综述。; 常晶薛庆生于布为; 关键词：GABAA受体烟碱型乙酰胆碱受体甘氨酸受体 5-羟色胺受体

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常晶

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