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崔爱玲

作品数:10 被引量:8H指数:2
供职机构:北京体育大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金山西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇神经干
  • 4篇神经干细胞
  • 4篇细胞
  • 4篇干细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇新生大鼠
  • 3篇拮抗
  • 3篇谷氨酸
  • 3篇氨酸
  • 3篇HUMANI...
  • 2篇代谢
  • 2篇淀粉样
  • 2篇神经保护
  • 2篇神经毒
  • 2篇神经发育
  • 2篇神经元
  • 2篇受体
  • 2篇胚胎
  • 2篇脊髓
  • 2篇

机构

  • 9篇山西医科大学
  • 3篇新乡医学院
  • 2篇北京体育大学
  • 1篇长治医学院附...

作者

  • 10篇崔爱玲
  • 3篇杨涛
  • 3篇张策
  • 3篇赵丽
  • 3篇王春芳
  • 2篇窦岩
  • 1篇孙永琨
  • 1篇周立
  • 1篇付升旗
  • 1篇赵俊萍
  • 1篇乔健天
  • 1篇李灵敏

传媒

  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇山西医科大学...

年份

  • 1篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗Aβ 31-35诱导神经元凋亡的机制探讨
2009年
目的:探讨第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)拮抗Aβ31-35诱导神经元凋亡的机制.方法:原代培养的大鼠额叶皮层神经元,加入第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用流式细胞仪和caspase酶系活性检测观察对Aβ31-35诱导神经元凋亡的影响.结果:第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG明显抑制Aβ31-35引起的凋亡,其caspase-3活性降低,同时参与内源性凋亡的caspase-9和外源性凋亡的caspase-8活性均明显降低.结论:第Ⅲ组mGluRs激动剂通过内、外两条途径抑制Aβ31-35诱导的神经元凋亡.
赵丽崔爱玲张策
巢蛋白在胚胎及新生大鼠脊髓的表达被引量:2
2003年
目的 检测不同发育时期巢蛋白 (nestin)在脊髓神经干细胞的表达水平 ,探讨脊髓神经干细胞的发育规律 ,为分离、富集和增殖均质的神经干细胞以及后期的研究工作如神经干细胞定向分化及移植治疗等研究提供实验依据。方法 将Wistar大鼠按胎龄及日龄分组 ,剥离脊髓 ,制成单细胞悬液 ,经间接荧光法标记nestin抗原 ,用流式细胞仪检测和分析。结果 从E13到P7整个发育过程中都有nestin抗原的表达 ,呈升高趋势 ,其中P1期表达水平最高。出生后表达下降 ,趋近于 90d(同型对照 )表达水平。结论 巢蛋白在脊髓的表达出现于胚胎早期 ,表达水平随胎龄轻微波动 ,呈升高趋势 ,P1达到高峰 ,出生后表达下降 。
王春芳崔爱玲王雅芳杨涛窦岩
关键词:巢蛋白胚胎新生大鼠神经干细胞细胞分化
浅谈解剖教学中学习兴趣的引导和启发
<正>人体解剖学是一门重要的医学基础课,具有描述多、解释少、名词多、推理少、理论抽象、实践性强、易懂难记的特点,可谓是一门"不讲理"的课程,决定了人体解剖学是一门较难学的课程。随着教学进度的推进,由于无法建立各结构、形态...
孙永琨崔爱玲周立付升旗
文献传递
胚胎及新生大鼠脑组织神经干细胞巢蛋白表达的发育改变被引量:1
2004年
目的 :检测不同发育时期脑组织神经干细胞巢蛋白 (nestin)的表达和发育变化规律 ,为分离、富集和增殖神经干细胞提供实验依据。方法 :将Wistar大鼠按胎龄和日龄分组 ,剥离脑组织 ,制成单细胞悬液 ,经间接荧光法标记nestin抗原 ,用流式细胞术检测并分析。结果 :E1 3至P90整个发育过程中都有nestin抗原的表达 ;从E1 3到E1 9表达逐渐升高 ,E1 9表达水平最高 ;出生后表达急剧下降 ,出生后 7d便接近于出生后 90d(成年鼠 )表达水平。结论 :胚胎发育近中期后 ,脑神经干细胞nestin表达水平随胎龄逐渐升高 ,E1 9达到高峰 ,出生后表达迅速下降 。
崔爱玲王春芳杨涛窦岩
关键词:胚胎新生大鼠脑组织神经干细胞神经发育
神经干细胞移植及基因治疗:脊髓损伤修复的新策略被引量:1
2004年
中枢神经系统损伤的治疗已成为世界各国神经科学家关注的焦点。自证实成年哺乳动物中枢神经系统存在有神经干细胞以来 ,各国学者致力于干细胞的分离、在神经丝裂原诱导下的增殖、通过基因转移技术获得永生化神经干细胞系等研究 ,并尝试用于中枢神经系统疾病的治疗。
王春芳崔爱玲王雅芳杨涛赵俊萍
关键词:神经干细胞细胞移植基因治疗脊髓损伤
第Ⅲ组代谢性谷氨酸受体抑制Aβ_(31~35)诱导的神经元胞内钙增高被引量:1
2011年
目的观察第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体激动剂L-SOP和(R,S)-PPG对Aβ31~35所致培养神经元胞内Ca2+浓度升高的影响。方法原代培养的大鼠额叶皮层神经元,分别加入第Ⅲ组mG luR s激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用实时Ca2+荧光成像技术观察对Aβ31~35所致〔Ca2+〕i升高的影响。结果急性给予Aβ31~35可引起培养神经元的〔Ca2+〕i水平呈剂量依赖性的升高,即随着Aβ31~35浓度的增加,其〔Ca2+〕i升高的幅度逐渐增加,而潜伏期逐渐缩短;经L-SOP或(R,S)-PPG预处理后,使Aβ31~35所引起的〔Ca2+〕i的平均升高幅度降低,平均潜伏期明显延长。结论在离体培养的神经元第Ⅲ组mG luR s的激活可通过抑制Aβ31~35引起的Ca2+超载,对Aβ31-35诱导的神经毒发挥保护作用。
赵丽崔爱玲张策
胚胎及新生大鼠脑组织Nestin NSE GFAP表达的改变
目的:研究不同发育期脑组织Nestin、NSE、GFAP的相对数量及空间分布状况,探讨脑的神经发育规律,为后期研究选择恰当发育期的实验动物,确定取材部位,分离富集和增殖均质的神经干细胞,神经干细胞定向分化及移植治疗,建立...
崔爱玲
关键词:神经干细胞神经发育
文献传递
Humanin拮抗AD相关毒性的研究进展
2005年
崔爱玲张宇综述张策审校
关键词:HUMANIN阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白
Humanin拮抗AD相关毒性作用的研究进展被引量:1
2006年
阿尔采末病(A lzheimer's d isease,AD)严重威胁着老年人的健康与生存质量,由于其发病原因复杂、机制不明,目前尚缺乏有效的防治措施。Humanin是近年来发现的能特异性抑制AD相关毒性的分泌性短肽,通过自身二聚化在细胞外发挥神经保护作用。Humanin通过直接或间接作用抑制β-淀粉样蛋白(Aβ),以及家族性AD(FAD)基因如早老基因突变诱发的神经毒,而对AD不相关的毒性作用如凋亡诱导剂etoposide及Fas诱导的细胞死亡却不表现拮抗作用。因此,Humanin可通过特异性拮抗AD相关的神经毒而发挥重要的神经保护作用。
崔爱玲赵丽李灵敏乔健天张策
关键词:HUMANIN神经保护阿尔采末病Β-淀粉样蛋白神经毒
Humanin拮抗NMDA诱导的兴奋性神经毒的作用观察
本文分为四部分: 第一部分:NMDA诱导的大鼠大脑皮层神经元神经毒性作用观察及机制 探讨兴奋性神经毒是一个广泛应用的神经损伤模型。虽有相关报道,但目前兴奋性神经毒的细胞模型在应用NMDA的浓度、时间上...
崔爱玲
关键词:HUMANIN神经保护兴奋性神经毒谷氨酸
共1页<1>
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