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蛋白质组学分析清热解毒法作用于肝癌大鼠的血清蛋白差异表达研究被引量：3: 2020年; 目的观察清热解毒法-白花蛇舌草和半枝莲对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、清热解毒常规剂量组(n=10)、清热解毒超超高剂量组(n=10)。给予模型组与清热解毒常规剂量组、清热解毒超超高剂量组大鼠0.01%DEN(Sigma,纯度为99.9%,蒸馏水配制)溶液自由饮用8周后,停药2周,期间改为普通喂养,继续给药喂养6周。清热解毒常规剂量组与清热解毒超超高剂量组大鼠于第4周分别给予剂量为4.98、29.88 g·kg-1·d-1的白花蛇舌草、半枝莲水提液灌胃,每周6 d。模型组于第4周同时给予0.9%生理盐水灌胃,1 mL/d,每周6 d。大鼠于第16周灌胃结束后全部处死,取血清样本。将3组血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析3组差异表达蛋白质的生物信息学。结果共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组相比,差异表达明显的蛋白共234个,包含上调蛋白151个,下调蛋白83个。清热解毒常规剂量组与模型组相比,差异表达明显的蛋白共216个,包括上调蛋白100个,下调蛋白116个。清热解毒超超高剂量组与模型组相比,差异表达明显的蛋白共208个,包括上调蛋白84个,下调蛋白124个。清热解毒超超高剂量组与清热解毒常规剂量组相比,差异表达明显的蛋白共40个,包括上调蛋白27个,下调蛋白13个;对所有差异表达蛋白对应基因于PUBMED数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白主要参与了代谢、炎症反应、免疫调控、自噬、热休克、氧化应激、细胞周期与凋亡、细胞生长与分化、基质降解、血管生成、肿瘤转移、癌相关、肝再生修复等。信号通路分析涉及谷胱甘肽代谢、PPAR代谢等代谢相关通路,T细胞、B细胞、NK细胞激活相关通路,血管新生相关如VEGF信号通路,细胞生长与分化如TGF-β相关通路,Ras、P38 MAPK、Wnt等通路。结论研究证实清热�; 饶希午沈卫星陈婷婷陈婷婷苗筠杰孙东东孙超许宏钦李柳; 关键词：肝癌清热解毒蛋白组学

针灸治疗慢性前列腺炎概况被引量：3: 2006年; 孙超张亚大卢子杰; 关键词：慢性前列腺炎针灸治疗药物浓度泌尿系疾病中青年男性前列腺上皮

消癌解毒方中有效成分抗肿瘤的作用机制研究: 背景和目的:消癌解毒方是国医大师周仲瑛教授根据多年辨治肿瘤的临床实践经验,创制的治疗肿瘤的有效验方。导师吴勉华教授课题组通过大量的前期临床和实验研究,证实该方可以有效治疗多种恶性肿瘤。然而,对于消癌解毒方中的有效活性成分...; 孙超; 关键词：熊果酸胶质瘤

麦冬皂苷B对人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移能力的影响被引量：9: 2019年; 目的:观察麦冬皂苷B(O P-B)对人胃癌M G C-803细胞侵袭和迁移能力的影响及其作用机制初探。方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,分别以0、0.1、1、5、10、15和20μmol/L的OP-B干预MGC-803细胞24、48h,利用CCK-8法观察OP-B对胃癌MGC-803细胞活性的影响;细胞侵袭实验和划痕实验检测OP-B(5、10、15μmol/L)作用MGC-803细胞24h后细胞的侵袭和迁移能力。蛋白免疫印迹法(WesternBlot)检测细胞中MMP-2、MMP-9蛋白水平的变化。结果:OP-B能明显抑制胃癌MGC-803细胞增殖(P<0.05),并抑制其侵袭和迁移(P<0.05),同时能降低其MMP-2、MMP-9蛋白表达水平(P<0.05)。结论:OP-B能够抑制人胃癌MGC-803细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与抑制MMP-2、MMP-9蛋白的表达有关。; 杨婧孙超姜泽群赵凤鸣曾祥伟冯倩吴勉华; 关键词：胃癌基质金属蛋白酶-2 基质金属蛋白酶-9

蛋白质组学分析益气养阴法作用于肝癌大鼠的血清蛋白差异表达研究被引量：3: 2019年; 目的:观察基于癌毒病机制论的临床验方——消癌解毒方的益气养阴组分药—太子参和麦冬对肝癌大鼠血清蛋白差异表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为正常组(n=10)、模型组(n=10)、益气养阴组(n=10)。给予模型组与益气养阴药组大鼠0.01%DEN(Sigma,纯度为99.9%,蒸馏水配制)溶液自由饮用8周后,停药2周,期间改为普通喂养,继续给药喂养6周。益气养阴组大鼠于第4周同时给予2.75 g·kg-1·d-1的太子参、麦冬水提液灌胃,每周6 d。模型组于第4周同时给予0.9%生理盐水灌胃,1 mL/d,每周6 d。大鼠于第16周灌胃结束后全部处死,取血清样本。将3组血清样本进行TMT肽段标记,质谱鉴定,应用KOBAS软件分析三组差异表达蛋白质的生物信息学。结果:共鉴定到1151个蛋白点。模型组与正常组相比,差异表达明显的蛋白共234个,包含正调控蛋白151个,负调控蛋白83个。益气养阴组与模型组相比,差异表达明显的蛋白共116个,包括正调控蛋白47个,负调控蛋白69个;对差异表达蛋白对应基因于PUBMED数据库逐一进行检索,发现这些差异表达蛋白与代谢、免疫调控、炎症反应、氧化应激、细胞周期与凋亡、肿瘤转移、肝再生修复等均相关。信号通路分析涉及PPAR代谢、谷胱甘肽代谢、糖酵解等多条代谢相关通路。免疫相关的Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号转导通路的激活,癌基因相关如Ras、PI3K、P53通路等的调控,分析结果亦提示有细胞因子介导的炎症反应,自噬,细胞黏附分子,NK细胞介导的细胞毒性,细胞周期等的变化。结论:本研究证实太子参、麦冬—益气养阴法作用于肝癌大鼠有多靶点,多中心的调控作用。; 饶希午沈卫星陈婷婷孙东东苗筠杰李柳孙超许宏钦程海波; 关键词：益气养阴肝癌蛋白质组

白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌通过IL-6/STAT3信号通路诱导肝癌细胞凋亡作用机制被引量：51: 2018年; 目的:观察中药白花蛇舌草有效成分2-羟基-3-甲基蒽醌(HMA)对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:CCK-8法观察HMA对肝癌SMMC-7721、HepG2细胞活性的影响;Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测肝癌HepG2细胞凋亡率;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Caspase-9mRNA表达水平;Western Blot法检测STAT3及p-STAT3蛋白质表达水平。结果:25、50、100μmol/L的HMA能显著抑制肝癌SMMC-7721、HepG2细胞的增殖(P<0.05),其中肝癌HepG2细胞对HMA更为敏感。IL-6能促进HepG2细胞的生长(P<0.05),而HMA能够抑制IL-6对HepG2细胞的促增殖作用(P<0.05)。HMA能下调抗凋亡基因Bcl-2mRNA的表达(P<0.05),上调促凋亡基因Bax和Caspase-9 mRNA的表达(P<0.05),从而促进HepG2细胞凋亡。此外,作用于HepG2细胞48h后,HMA能抑制由IL-6介导的STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:HMA对肝癌HepG-2细胞具有体外抑制及诱导凋亡作用,其机制可能与抑制IL-6/STAT3信号通路有关。; 孙超吴铭杰江泽群沈卫星程海波程海波李文婷李黎李文婷饶希午吴勉华; 关键词：白花蛇舌草 HEPG2细胞

癌毒病机理论辨治恶性肿瘤临床指南: 恶性肿瘤是严重危害人类生命和健康的重大疾病之一，近年来中医药防治恶性肿瘤取得了显著进展，在降低复发与转移率，减轻放化疗毒副反应，抑制多药耐药，延长生存期，改善生存质量等方面发挥了重要作用。我国著名中医学家、国医大师周仲瑛...; 程海波吴勉华周仲瑛沈卫星李柳王瑞平孙超陶李惠苹; 关键词：恶性肿瘤中医辨治

针药结合治疗慢性非细菌性前列腺炎临床疗效的观察: 目的：本课题拟通过对慢性非细菌性前列腺炎的患者进行针灸结合中药治疗，观察其对慢性非细菌性前列腺炎的疗效及观察指标的影响，并与单纯运用中药做对照治疗，初步探讨针药结合疗法在慢性非细菌性前列腺炎治疗中的作用。方法...; 孙超; 关键词：慢性非细菌性前列腺炎针灸疗法卵磷脂小体针药结合治疗; 文献传递

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孙超

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