孙应彪
- 作品数：86 被引量：219H指数：9
- 供职机构：兰州大学公共卫生学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>
- 硫酸镍诱导大鼠睾丸细胞凋亡的研究被引量：8
- 2004年
- 王学习朱玉真孙应彪
- 关键词：硫酸镍睾丸细胞细胞凋亡生殖系统
- 氧化应激在硫酸镍致小鼠睾丸损伤中的作用被引量：9
- 2006年
- 目的从氧化应激角度,探讨镍对小鼠睾丸组织细胞损伤的机制。方法建立亚慢性毒性实验动物模型：硫酸镍0．8、2．0和5．0mg/kg腹腔注射染毒,每日1次,连续30 d。制备睾丸组织匀浆,采用原子吸收分光光度法测定睾丸组织中Ni含量；酶法测定睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和一氧化氮合酶(NOS)活力；用分光光度法测乳酸(LD)总抗氧化能力(T- AOC)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量。结果硫酸镍可导致睾丸组织中Ni含量升高,抑制SOD和NOS活力,升高LDH活力,差异有统计学意义(P＜0．05)；引起T-AOC、GSH和NO含量降低,MDA和LD含量升高,差异有统计学意义(P＜0．05)。结论硫酸镍对小鼠睾丸损伤可能与Ni致睾丸细胞氧化应激效应增强以及抑制NOS活力,从而使一氧化氮的含量减少有关。
- 孙应彪王学习宋援朝王俊玲朱玉真
- 关键词：硫酸镍睾丸乳酸脱氢酶氧化性应激一氧化氮合酶一氧化氮
- 镍致大鼠肝损伤与脂质过氧化关系的研究被引量：4
- 1997年
- 采用活体大鼠肝门静脉灌流法，初步探讨了硫酸镍肝损伤的机制，从氧化应激的角度探讨了硫酸镍一次性门静脉染毒后３０、６０、１２０、１８０ｍｉｎ时大鼠肝损伤。结果：血清中谷丙转氨酶（ＧＰＴ）的活性显著增高，镜下可见肝细胞充血、水肿、坏死。不同时间血中丙二醛（ＭＤＡ）的含量明显增高，同时伴有还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）的耗竭，并呈剂量－时间反应关系。提示镍导致肝脏氧化应激反应，造成急性肝损害。
- 朱玉真王立荣孙应彪
- 关键词：硫酸镍肝损伤自由基脂质过氧化应激
- 硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的研究被引量：13
- 2003年
- 目的 探讨硫酸镍对雄性大鼠生殖系统损伤的机制 ,为镍毒性的防治提供依据。方法 硫酸镍 1.2 5、2 .5 0、5 .0 0mg kg腹腔注射染毒 ,每日 1次 ,连续 2周。采用原子吸收光谱法测定睾丸组织Ni含量 ;放射免疫法检测血清中睾酮 (T)、卵泡刺激素 (FSH)和黄体生成素 (LH)的含量 ;酶法检测睾丸组织一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力。结果 硫酸镍可导致睾丸组织Ni含量 [(0 .2 2± 0 .0 3)、(0 .34± 0 .0 4 )、(0 .4 1± 0 .0 2 ) μg g]增高 ;T、FSH和LH的含量降低 ;抑制睾丸组织NOS活力 [(33.6 5± 2 .93)、(2 6 .5 3± 9.5 2 )、(10 .2 0± 2 .74 )U g]的同时引起NO含量 [(0 .2 6± 0 .0 3)、(0 .18± 0 .0 5 )、(0 .15± 0 .0 2 )mmol g]下降 ,与对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论 硫酸镍对雄性大鼠生殖系统的损伤可能与其导致T、FSH和LH的含量降低以及抑制睾丸组织NOS活力而使NO含量减少有关。
- 孙应彪朱玉真王学习
- 关键词：硫酸镍雄性大鼠生殖系统损伤一氧化氮睾酮卵泡刺激素
- 硫酸镍对小鼠脑组织钙调素、ATP酶活性的影响被引量：4
- 2000年
- 为探讨镍化合物对中枢神经系统毒作用及其机理 ,用小鼠腹腔注射 (ip)硫酸镍染毒 ,检测小鼠自发活动和协调运动 ;并于 0～ 4℃条件下制备脑匀浆 ,梯度分离酶蛋白 ,用比色法检测脑组织中Na+·K+—ATPase、Ca2 +—ATPase活性及钙调素 (CaM )含量。结果表明 :ip染毒后小鼠脑匀浆中Na+·K+—ATPase、Ca2 +—ATPase活性及钙调素含量明显降低。提示 :镍可通过血脑屏障 ,抑制能量供给、信息传递 ,导致外周运动神经瘫软 ,小鼠活动次数降低 ,伏着力下降 。
- 孙应彪朱玉真
- 关键词：硫酸镍钙调素ATP酶
- 硫酸镍对白细胞系统的影响被引量：1
- 1997年
- 采用小鼠连续腹腔注射硫酸镍2.5,5.0,10.0mg/kg,染毒10d,观察硫酸镍对白细胞系统的毒性。结果表明硫酸镍可导致白细胞总数减少;白细胞分类计数以中性粒细胞减少为主,淋巴细胞数相对增多。提示硫酸镍对白细胞系统具有明显毒性损害。
- 孙应彪谈兰英朱玉真
- 关键词：白细胞中性粒细胞
- 硫化氢对低氧性肺动脉高压大鼠P47phox表达的影响被引量：2
- 2017年
- 目的观察硫化氢H2S对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠P47phox表达的影响。方法 36只体重(180±20)g健康成年雄性SD大鼠,随机分为常氧组、低氧组、低氧+硫氢化钠(Na HS)组,每组12只。低氧16 d后分别检测其平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚情况和肺血管形态学指标的变化。采用Western印迹检测肺动脉组织P47phox的表达水平。结果与常氧组比较,低氧组m PAP明显升高,右室/(左室+室间隔)比值显著增加(P<0.01);部分肌型动脉百分比明显升高,非肌型动脉百分比明显降低(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达升高(P<0.05)。与低氧组比较,低氧+Na HS组m PAP、右室/(左室+室间隔)比值均明显降低(P<0.01);肺小血管中肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显降低,非肌型动脉百分比明显升高(P<0.05);肺动脉组织P47phox表达明显降低(P<0.01)。结论 H2S可能通过抑制大鼠肺动脉组织P47phox表达而调节低氧性肺血管结构重建和HPH的形成。
- 单芳刘雨娟曹玉青孙应彪
- 关键词：硫化氢肺动脉高压低氧
- 硫酸镍对大鼠睾丸生殖细胞的损伤及其中药扶正解毒颗粒（fjk）治疗作用的研究
- 目的：探讨硫酸镍(niso<,4>)对大鼠睾丸生殖细胞的毒作用及其中药扶正解毒颗粒的治疗作用和可能机制。 方法： (1)选择健康性成熟wistar雄性大鼠，随机分为4组：正常对照组(ns组)，硫酸镍(niso...
- 孙应彪
- 关键词：硫酸镍扶正解毒颗粒毒作用睾丸生殖细胞
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- 扶正解毒含药血清对硫化镍诱导人支气管上皮细胞转化的保护作用
- 2009年
- 目的探讨硫化镍诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化作用以及扶正解毒汤(FJD)的保护作用,研究硫化镍致癌的分子机制以及扶正解毒汤对防癌治癌的作用。方法用不同浓度的硫化镍在体外多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;测定16HBE细胞内镍离子和自由基含量,同时加入扶正解毒含药血清,观察其保护作用。结果硫化镍可诱导16HBE细胞的恶性转化,转化细胞的生长速度加快、排列紊乱、失去接触抑制、呈交叉重叠生长、转化率呈剂量—效应关系。转化细胞可被低浓度ConA凝集并在软琼脂内生长。硫化镍暴露组细胞内镍离子和自由基含量明显增加。中、高剂量的扶正解毒含药血清可通过细胞内、外途径发挥抗氧化、清除自由基效应。结论硫化镍有较强的诱导16HBE细胞恶性转化的能力,具有致癌性。FJD血清对于硫化镍诱导的16HBE细胞恶性转化具有保护作用。
- 王婷殷建中潘廷丽朱玉真孙应彪吕晓云
- 关键词：人支气管上皮细胞
- 硫酸镍对体外培养的大鼠睾丸间质细胞类固醇合成酶的影响
- 2014年
- 目的探讨硫酸镍对体外培养的大鼠睾丸间质细胞睾酮(T)分泌及类固醇合成酶基因表达的影响。方法采用体外分离、纯化和培养的大鼠睾丸间质细胞,分别用0、250、500和1 000μmol/L硫酸镍处理6、12和24h。用酶联免疫吸附法检测培养上清液中T浓度,用实时荧光定量PCR技术检测间质细胞类固醇合成快速调节蛋白(StAR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(P450scc)、3β-羟类固醇脱氢酶(3β-HSD)、类固醇17α-羟化酶(P450c17)mRNA的表达水平。结果人绒毛膜促性腺激素(hCG)和硫酸镍处理24h后,硫酸镍0μmol/L组与0h组比较,间质细胞分泌T浓度和StAR mRNA表达量均升高(P<0.05),而硫酸镍1 000μmol/L组T浓度和StAR mRNA表达量均降低(P<0.05)。NiSO4各浓度组与对照组比较,T浓度以及StAR、P450scc、3β-HSD和P450c17mRNA的表达量均明显降低(P<0.05)。结论硫酸镍引起的体外培养大鼠睾丸间质细胞T分泌量降低与类固醇合成酶基因表达下调有关。
- 李坚胡晓婷张彩霞王良陶熙苏莉赵迟孙应彪
- 关键词：硫酸镍间质细胞睾酮
