夏章晖
- 作品数：12 被引量：22H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属梨园医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对单核细胞趋化蛋白-1致系膜细胞增殖及纤维连接蛋白和Ⅰ型胶原基因表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:观察姜黄素对单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)诱导大鼠系膜细胞增殖及纤维连接蛋白(FN)和Ⅰ型胶原(ColⅠ)基因表达的影响。方法:采用不同浓度的姜黄素(6.25,12.5,25μmol/L)作用于MCP-1(100ng/ml)预处理的系膜细胞体外培养体系中,于不同的时间应用MTT法测定系膜细胞增殖活性,半定量RT-PCR的方法测定细胞FN和ColⅠmRNA的相对表达量。结果:随着姜黄素浓度的增高,作用时间的延长,姜黄素明显抑制MCP-1致系膜细胞的增殖、下调细胞FN和ColⅠmRNA的表达(P<0.01),表现为剂量和时间依赖性。结论:姜黄素抑制MCP-1诱导大鼠系膜细胞的增殖及细胞FN和ColⅠmRNA的表达。姜黄素在系膜增生性肾小球肾炎的治疗中起一定的作用。
- 周文祥夏章晖何其安张英张俊
- 关键词：姜黄素细胞增殖纤维连接蛋白基因表达
- 克林霉素联合碘甘油对慢性牙周炎β-catenin、IL-35和IL-37表达水平的影响研究
- 2023年
- 目的探讨克林霉素联合碘甘油对慢性牙周炎β-连环蛋白(β-catenin)、白细胞介素(IL)-35和IL-37表达水平的影响。方法前瞻性选取2021年1月至2022年12月华中科技大学同济医学院附属梨园医院收治的110例慢性牙周炎患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=55)和观察组(n=55),对照组采用碘甘油治疗,观察组采用克林霉素+碘甘油治疗。比较两组的临床疗效、牙周健康[出血指数、探诊出血、牙周袋深度、附着水平]、症状及致病菌好转情况、血清指标[β-catenin、IL-35、IL-37]及不良反应情况。结果治疗7 d后,观察组临床总有效率为98.18%,高于对照组(83.64%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的出血指数、探诊出血、牙周袋深度、附着水平、厌氧菌数、β-catenin水平、IL-35水平较治疗前均显著下降,IL-37水平较治疗前上升,且观察组治疗后的出血指数、探诊出血、牙周袋深度、附着水平、厌氧菌数、β-catenin水平、IL-35水平分别为(0.66±0.39)分、(1.31±0.28)个、(2.94±0.31)mm、(3.77±0.41)mm、(4.11±0.41)lg(CFU/mL)、(1.68±0.32)g/L、(122.85±13.14)ng/L,均明显低于对照组[(1.29±0.47)分、(2.11±0.47)个、(4.11±0.12)mm、(4.35±0.53)mm、(5.05±0.63)lg(CFU/mL)、(2.27±0.61)g/L、(161.02±15.64)ng/L],IL-37水平为(131.25±18.01)ng/L,高于对照组[(124.21±17.92)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后所需牙齿松动、咀嚼疼痛、牙龈水肿、口腔异味好转时间分别为(9.78±1.01)、(9.34±0.97)、(10.31±1.25)、(8.49±0.95)d,均短于对照组[(12.48±2.13)、(11.62±1.89)、(13.39±2.26)、(10.84±1.24)d],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗7 d内,观察组与对照组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在慢性牙周炎的临床治疗中,采用克林霉素联合碘甘油治疗方式,能提升临床治疗效果,促进牙龈肿痛、出血等症状的恢复,抑制杀灭厌氧菌,�
- 夏章晖付小红马威
- 关键词：慢性牙周炎克林霉素碘甘油Β-连环蛋白
- 慢性牙周炎患者血清miR-205-5p、miR-28-5p的表达与诊断价值研究被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨慢性牙周炎(CP)患者血清微小核糖核酸(miRNA)-205-5p、miR-28-5p表达与牙周指标、炎症反应的关系及诊断价值。方法:选取2021年1月-2022年12月我院口腔科收治的102例CP患者为CP组,根据病情严重程度分为轻度组31例、中度组37例、重度组34例,另选取同期我院65名体检健康者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测血清miR-205-5p、miR-28-5p表达,酶联免疫吸附法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,检查各组牙周指标[菌斑指数(PLI)、牙龈出血指数(BI)、附着丧失(AL)、探诊深度(PD)]。CP患者血清miR-205-5p、miR-28-5p表达与牙周指标和炎症指标的相关性采用Pearson相关性分析。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-205-5p、miR-28-5p表达诊断CP的价值。结果:与对照组比较,CP组血清miR-205-5p、miR-28-5p表达降低,PLI、BI、AL、PD和IL-1β、IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05)。轻度组、中度组、重度组血清miR-205-5p、miR-28-5p表达依次降低,PLI、BI、AL、PD和IL-1β、IL-6、TNF-α水平依次升高(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,CP患者血清miR-205-5p、miR-28-5p表达与PLI、BI、AL、PD、IL-1β、IL-6、TNF-α呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清miR-205-5p联合miR-28-5p诊断CP的曲线下面积分别为0.885大于miR-205-5p、miR-28-5p单独检测的0.792、0.790。结论:CP患者血清miR-205-5p、miR-28-5p低表达,与牙周指标、炎症反应密切相关,血清miR-205-5p、miR-28-5p的表达情况可能成为CP辅助诊断指标,且miR-205-5p联合miR-28-5p诊断CP的价值较高。
- 夏章晖付小红马威荣刚喻祎
- 关键词：慢性牙周炎牙周指标炎症反应
- 重组人红细胞生成素对肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用
- 2010年
- 目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（Akt）-糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）通路对人肾小管上皮细胞（HK-2）缺血再灌注（IR）损伤过程中细胞凋亡的调控以及重组人红细胞生成素（rHuEPO）对其保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组：正常对照组、IR组、LY294002干预组（P13K-Akt阻断剂,10 μmol/L）、LiCl干预组（GSK-3β阻断剂,20 μmol/L）、rHuEPO干预组（20 U/L）、rHuE-PO＋LY294002干预组、rHuEPO＋LiCl干预组.Western印迹法检测Akt（Ser473）、GSK-3β（Set9）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-3）活性;MTT法检测细胞活力;Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡.结果 IR损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调（15.20%±1.43%）、Akt活性水平下降、GSK-3β及caspase-3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05）;与IR组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一一步上调（18.20%±2.06%）、Akt活性水平下调、GSK-3β及caspase-3酶活性上调,LiCl干预使细胞凋亡率下调（12.30%±0.85%）、Akt活性水平上调、GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异均有统计学意义（P＜0.05）.rHuEPO干预组与IR组相比,细胞凋亡率下降（11.10%±1.62%）、Akt活性水平升高,GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异有统计学意义（P＜0.05）.与rHuEPO干预组相比,rHuEPO＋LY294002干预组细胞凋亡率升高（13.40%±1.94%）、Akt活性水平下降,GSK-3β及caspase-3酶活性上调,rHuEPO＋LiCl双干预细胞凋亡率下调（7.50%±1.31%）、Akt活性水平上升,GSK-3β及caspase-3酶活性下降,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 IR损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低,GSK-3B活性升高影响caspase-3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及caspase-3酶活性,减轻细胞凋亡,对HK-2IR损伤有一定的保护作用.
- 周文祥夏章晖杨永丽聂祥智董骏武徐翠玲杨晓
- 关键词：重组红细胞生成素1-磷脂酰肌醇3-激酶糖原合成酶激酶3肾小管
- lncRNA-MALAT1表达与TSCC临床病理特征及预后的关系研究
- 2023年
- 目的探讨长链非编码核糖核酸-转移相关肺腺癌转录本1(lncRNA-MALAT1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达特征,分析其与临床病理参数以及预后的关系。方法将2018年1月至2020年1月该院收治的80例TSCC患者纳入研究,检测癌组织以及癌旁组织中lncRNA-MALAT1的表达情况,收集患者临床和随访资料。分析lncRNA-MALAT1表达情况与TSCC临床病理特征以及预后的关系。结果TSCC组织中的lncRNA-MALAT1表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。低中度分化、TNMⅢ期、淋巴结转移、浸润深度≥2/3的TSCC患者癌组织中lncRNA-MALAT1表达水平分别高于高度分化、TNMⅠ~Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度<2/3的TSCC患者(P<0.05)。随访41(30~54)月,随访期间死亡48例。lncRNA-MALAT1高表达TSCC患者总生存率和无进展生存率均低于lncRNA-MALAT1低表达TSCC患者(P<0.05)。多因素COX风险比例回归结果显示TNMⅢ期、淋巴结转移、lncRNA-MALAT1高表达是TSCC患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论TSCC组织lncRNA-MALAT1表达显著上调,且与分化程度、TNM分期、淋巴结转移、浸润深度和低生存率有关。
- 夏章晖付小红荣刚
- 关键词：舌鳞状细胞癌预后
- 重组人促红细胞生成素对人肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护机制被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨重组人促红细胞生成素(rHuEPO)在人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤保护机制。方法:体外培养HK-2细胞,随机分为5组:①正常对照组;②缺血再灌注损伤组;③预先给药组:缺血损伤30min前预先给予rHuEPO;④即时给药组:再灌注损伤5min前给予rHuEPO;⑤延迟给药组:再灌注损伤30min后给予rHuEPO。用AnnexinV/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡;用RT-PCR及Western印迹法分别检测蛋白激酶B(Akt)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA及蛋白活性水平。结果:缺血再灌注诱导细胞损伤后,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)水平下降,Caspase-3基因及蛋白水平均上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05),而Akt、GSK-3β基因水平不变(P>0.05);rHuEPO各干预组与缺血再灌注损伤组相比,细胞内Akt(Ser473)、GSK-3β(Ser9)表达水平上调,Caspase-3基因及蛋白水平均下调,预先给药组调节幅度最大,即时给药组次之,延迟给药组上调幅度最小,差异均有统计学意义(P<0.05);同时预先给药组(9.17%±0.35%)、即时给药组(12.47%±0.86%)和延迟给药组(15.63%±0.75%)细胞凋亡率明显低于缺血再灌注损伤模型组(17.97%±1.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:rHuEPO可能通过增强Akt活性,抑制其下游因子GSK-3β蛋白活性,从而抑制其下游凋亡蛋白酶Caspase-3活性的变化,减轻了抗霉素A诱导的人肾小管上皮细胞的缺血再灌注损伤。
- 周文祥杨永丽夏章晖杨晓聂祥智董骏武徐翠玲周国梅
- 关键词：重组人促红细胞生成素缺血再灌注损伤蛋白激酶B糖原合成酶激酶3Β肾小管上皮细胞细胞凋亡
- 苦参碱酉时干预对维持性血液透析患者微炎症状态的影响
- 周文祥夏章晖徐翠玲聂祥智马威郑文彬易庆莲黄小妹李红兵谢兰茜何达袁泉张介眉张英刘菊
- 该课题在子午流注时间治疗学理论的指导下，将苦参素胶囊应用于MHD患者，观察结果表明苦参素胶囊能够改善MHD患者的微炎症状态，酉时服药在降低hs-CRP和升高Hb、症状的改善方面上优于午时组和对照组，效果较佳。该方法简便实...
- 关键词：
- 关键词：苦参素胶囊
- 不良修复体致下颌骨慢性骨髓炎1例
- 2002年
- 夏章晖宋德森
- 关键词：修复体下颌骨
- PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中的调控作用及重组人红细胞生成素预保护效应被引量：14
- 2010年
- 目的探讨PI3K/Akt/GSK-3β通路对人肾小管上皮细胞(HK-2)缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素(rHuEPO)的预保护作用。方法正常培养的HK-2细胞,分为7组,正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、LY294002干预组(PI3K/Akt阻断剂10μmol/L)、LiCl干预组(GSK-3β阻断剂20μmol/L)、rHuEPO干预组(20U/L)、rHuEPO+LY294002双干预组、rHuEPO+LiCl双干预组。Western blot法检测蛋白激酶B(Akt)、AktSer473、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、GSK-3βSer9及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3活性;MTT法检测细胞活力;An-nexinⅤ/PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡。结果缺血再灌注损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调[(15.2±1.4)%]、Akt活性水平下降、GSK-3β及Caspase3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与I/R组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调[(18.2±2.1)%]、Akt活性水平下调、GSK-3β及Caspase3酶活性上调;LiCl干预使细胞凋亡率下调[(12.3±0.8)%]、Akt活性水平上调、GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。rHuEPO干预与I/R组相比,细胞凋亡率下降[(11.1±1.6)%]、Akt活性水平升高而GSK-3β及Caspase3酶活性下调,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与rHuEPO干预组比较,rHuEPO+LY294002双干预组细胞凋亡率升高[(13.4±1.9)%]、Akt活性水平下降而GSK-3β及Caspase3酶活性上调;rHuEPO+LiCl双干预组细胞凋亡率下调[(7.5±1.3)%]、Akt活性水平上升而GSK-3β及Caspase3酶活性下降,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缺血再灌注损伤可引起肾小管上皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响Caspase3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一。rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及Caspase3酶活性,减少细胞凋亡,对HK-2缺血再灌注损伤有一定的保护作用。
- 周文祥杨永丽杨晓夏章晖韩敏聂祥智徐翠玲
- 关键词：糖原合成酶激酶3Β缺血再灌注损伤肾小管上皮细胞重组人促红细胞生成素
- 重组人红细胞生成素预处理对肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤中PI3K-Akt-GSK-3β通路的调控作用被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨磷脂酰肌醇-3激酶（P13K）-蛋白激酶B（Akt）-糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）通路对人肾小管上皮细胞（HK-2）缺血再灌注（IR）损伤过程中细胞凋亡的调控及重组人红细胞生成素（rHuEPO）的保护作用.方法 正常培养的HK-2细胞,分为7组：正常对照组、IR组、LY294002干预组（P13K-Akt阻断剂,10 μmol/L）、LiCl干预组（GSK-3β阻断剂,20μmol/L）、rHuEPO干预组（20 U/L）、rHuEPO＋LY294002干预组、rHuEPO＋LiCl干预组.Westem印迹法榆测Akt（Ser473）、GSK-3β（Set9）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（caspase-3）活性;MTT法检测细胞活力;Annexin V和PI染色结合流式细胞仪技术检测细胞凋亡.结果 IR损伤诱导HK-2细胞凋亡率上调（15.20%±1.43%）、Akt活性水平下降、GSK-3β及caspase-3酶活性水平上调,与正常对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）.与IR组相比,LY294002干预使细胞凋亡率进一步上调（18.20%＋2.06%）、Akt活性水平下调、GSK-3β及caspase-3酶活性上调,LiCl干预使细胞凋亡率下调（12.30%±0.85%）、Akt活性水平上调、GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异均有统计学意义（P〈0.05）. rHuEPO干预与IR组相比,细胞凋亡率下降（11.10%±1.62%）、Akt活性水平升高而GSK-3β及caspase-3酶活性下调,差异有统计学意义（P〈0.05）.与rHuEPO干预相比,rHuEPO＋LY294002双干预细胞凋亡率升高（13.40%±1.94%）、Akt活性水平下降而 GSK-3β及caspase-3酶活性上调,rHuEPO＋LiCI双干预细胞凋亡率下调（7.50%±1.31%）、Akt活性水平上升而GSK-3β及caspase-3酶活性下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 IR损伤可引起肾小管卜皮细胞凋亡,Akt活性降低及GSK-3β活性升高,影响caspase-3依赖的外源性凋亡途径可能是其凋亡机制之一.rHuEPO可通过增强Akt活性,降低GSK-3β及caspase-3酶活性,从而减轻细胞凋亡,对HK-2 IR损伤有一定的保护作用.
- 周文祥杨永丽夏章晖杨晓聂祥智董骏武徐翠玲
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶糖原合成酶激酶3肾小管上皮细胞
