吴东霞
- 作品数：45 被引量：76H指数：5
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- 尼莫地平对癫痫大鼠学习记忆及海马超微结构的影响
- 2008年
- 目的探讨尼莫地平(nimodipin,NIM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠学习记忆能力及海马CA3区超微结构的影响。方法动物分为正常对照组、PTZ组和NIM+PTZ组,采用PTZ慢性点燃癫痫模型,应用Morris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马CA3区突触界面结构,并对突触活性参数量化分析。结果PTZ点燃癫痫大鼠存在学习记忆能力下降,其海马CA3区突触后致密物显著变薄、突触小泡显著减少、突触间隙显著增宽(P<0.05);尼莫地平能改善癫痫大鼠学习记忆障碍,与PTZ组比较,突触后致密物增厚、突触小泡增多、突触间隙变窄(P<0.05)。结论PTZ点燃癫痫大鼠存在空间学习记忆受损,可能与突触界面参数改变有关;NIM可以改善癫痫大鼠突触超微结构,提高学习记忆能力。
- 王维平王佩郭艳苏王海祥吴东霞吴淑玉杨成
- 关键词：尼莫地平癫痫学习记忆海马超微结构
- 脑囊虫病495例临床分析被引量：1
- 2006年
- 刘瑞春李彬贾丽景吴东霞陈浩
- 关键词：神经系统囊虫病磁共振成像
- 免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝异常的观察被引量：1
- 2007年
- 目的研究免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中神经丝(NF)磷酸化及超微结构的特征,探讨免疫与肌萎缩侧索硬化发病之间的关系。方法通过透射电镜技术及免疫组化方法,对免疫介导的脊髓前角运动神经元损伤过程中 NF 异常聚集的超微结构特征及异常磷酸化状态进行研究。结果电镜观察发现免疫后动物脊髓前角运动神经元胞质及轴索近端有神经丝异常聚集;免疫组化证实抗非磷酸化神经丝(SMI-32)抗体阳性的脊髓前角运动神经元(个/张脊髓切片)数量(12.00±1.05)与对照组(18.00±1.83)相比,明显减少(P<0.05),而抗磷酸化 NF 抗体(SMI-31)阳性的脊髓前角运动神经元数量(13.00±1.60)与对照相比(3.23±1.33)明显增加(P<0.01)。结论在免疫介导的运动神经元损伤过程中存在类似于肌萎缩侧索硬化的神经丝结构及代谢异常特征,两者之间可能存在共同的发病机制。
- 刘亚玲郭艳苏许蕾吴书玉吴东霞任爱兵霍会永李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化运动神经元神经原纤维
- 戊四氮点燃癫痫大鼠空间学习记忆障碍及海马突触素表达减少的研究被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨戊四氮点燃癫痫对大鼠空间学习记忆的影响及可能的分子机制。方法:戊四氮(pentylenetet-razol,PTZ)点燃建立慢性癫痫(chronic epileptic,CEP)模型,Morris水迷宫进行行为学检测,western blot方法观察大鼠海马突触素(synaptophysin,P38)蛋白的表达变化。结果:水迷宫试验检测癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损(P<0.05,P<0.01);western blot结果表明海马P38蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05)。结论:戊四氮点燃癫痫大鼠伴有学习记忆功能减退,其海马P38蛋白的表达减少可能参与了空间学习记忆受损。
- 王佩吴东霞王海祥王维平吴红然范月辉胡华伟
- 关键词：戊四氮癫痫空间学习记忆突触素
- 复发缓解型EAE大鼠长期、自然病程的视神经病理改变被引量：2
- 2011年
- 目的建立小剂量复合抗原成分诱导的EAE长病程动物模型,通过多种方法观察EAE大鼠的视神经病理改变。方法雌性Wistar大鼠72只,6~8周龄,体重180~200g,其中12只为对照组,余60只诱导EAE模型,进行EAE动物的神经功能评分(按照Kono五级评分法[1]进行),观察大鼠每次发病时的病情、病程变化。于第一次发病后第7d和半年时行眼底照相检查,并取视神经行HE染色光镜观察和透射电镜观察其病理改变。结果 EAE组大鼠视神经光镜主要表现为有不同程度的炎症反应;电镜主要表现为髓鞘稀疏,其髓鞘板层松解,轴突萎缩、变性,结构模糊不清。EAE组第一次发病后第7d及半年时眼底照相提示视乳头萎缩,边界不清楚。半年时视乳头萎缩更明显。结论 EAE大鼠存在明显的视神经病变,主要表现为视神经炎症反应、脱髓鞘改变和轴索损伤。
- 张建娥蔺辉前杨素红刘瑞春郭艳苏吴书玉吴东霞檀国军
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎视神经脱髓鞘轴索损伤
- 脑囊虫病有效药物治疗:吡喹酮被引量：8
- 2008年
- 目的:研究脑囊虫病的临床特点及有效的治疗措施。方法:对495例脑囊虫病患者进行回顾性研究,总结其临床特征,实验室检查数据,影像学指标及治疗方法。结果:495例脑囊虫病患者中59.2%为男性,40.8%为女性;82.0%为农村人口,18.0%为城市人口。患者中癫痫发作340例,头痛171例。血液和脑脊液免疫检查囊虫阳性率分别为67.8%和46.9%。CT和MRI检查显示,患者中包括了四种类型脑囊虫病。其中437例给予吡喹酮治疗,41例手术治疗。23.7%患者痊愈;71.5%患者临床症状明显改善。结论:脑囊虫病流行趋势农村高于城市,癫痫发作和颅压升高为主要临床症状。绝大多数患者应用吡喹酮有效。
- 刘瑞春姜虹吴东霞
- 关键词：脑囊虫病吡喹酮
- EAE大鼠临床病变与胸腺损伤关系探讨被引量：2
- 2011年
- 目的:研究EAE大鼠发病后不同时期临床病变与胸腺损伤之间关系。方法:观察正常及EAE发病后3天、5天及恢复期大鼠临床神经功能状态,测量各组大鼠体重、胸腺重量、计算胸腺指数,光镜下观察脑组织及胸腺病理变化,采用流式细胞术检测各组胸腺细胞凋亡率。结果:发病3天及5天大鼠肢体瘫痪,神经功能评分分别为2.60±1.22和1.50±0.512,两组之间无统计学差异。光镜HE染色显示发病3天胸腺显著萎缩,淋巴细胞数减少,发病5天较3天细胞数量有所恢复,恢复期组细胞数明显增多;发病3天脑组织大量炎细胞浸润,发病5天有多数袖套样改变,血管周围围绕较多炎细胞,恢复期炎细胞明显减少。发病3天组胸腺指数较其他组明显下降(P<0.05),其余组胸腺指数相比无统计学意义(P>0.05)。流式细胞术显示发病3天大鼠胸腺细胞凋亡率显著升高(P<0.05),其他组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:发病3天大鼠临床神经功能评分及胸腺损伤均较严重,大量胸腺细胞凋亡。随病情发展,胸腺呈现先萎缩、后恢复的动态过程,早于临床症状的恢复,说明胸腺具有自我恢复性,可以促使疾病缓解,可能参与EAE的发病过程。
- 袁宏宇董梅刘瑞春郭力郭艳苏吴东霞陈丽萍
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎临床病变胸腺凋亡病理
- Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统NQO1诱导作用研究被引量：1
- 2008年
- 目的:研究Ⅱ相酶诱导剂CPDT对大鼠肝脏及中枢神经系统脑与脊髓NQO1的诱导作用。方法:新鲜配制CPDT豆油溶液,以不同浓度125μmol/kg/day、250μmol/kg/day、500μmol/kg/day灌胃给药7天,另一500μmol/kg/day组连续给药14天后,取出肝脏、大脑皮层及脊髓组织,经WesternBlot技术检测NQO1表达情况。结果:CPDT500μmol/kg/day可明显诱导肝脏NQO1表达上调,而对大脑皮层和脊髓诱导作用不明显。延长给药时间至14天后,NQO1表达无显著增加。结论:血脑屏障的存在可能是CPDT不能诱导大脑皮层和脊髓NQO1表达增加的原因之一。
- 郭艳苏田苗张丽吴东霞刘瑞春缑元冲李春岩
- 关键词：脊髓大脑皮层
- 免疫介导运动神经元损伤豚鼠模型的建立
- 2008年
- 目的建立免疫介导运动神经元损伤动物模型。方法取成年雄性白化病远交系Hartley豚鼠,用新鲜牛脊髓前角匀浆、弗氏佐剂和PBS制成油包水乳剂,于豚鼠背部皮下/皮内接种。观察动物的行为学表现及肌电图改变。取材进行组织学和血清抗豚鼠脊髓前角抗体检查。结果牛脊髓前角匀浆免疫后,豚鼠17/19只出现肢体和/或颈部肌肉无力、肌肉萎缩;肌电图示失神经改变及运动单位电位波幅增高、时限增长;运动皮质大锥体细胞及大脑脚有髓神经纤维均有不同程度的改变;脊髓颈腰膨大前角运动神经元变性、丢失及胶质细胞增生。免疫组豚鼠血清内抗豚鼠脊髓前角抗体滴度升高,脊髓前角运动神经内可见IgG沉积。结论本实验成功建立了免疫介导的运动神经元损伤动物模型。
- 郭艳苏刘亚玲许蕾吴东霞吴红然霍会永任爱兵李春岩
- 关键词：肌萎缩侧索硬化动物模型免疫
- 长期未能确诊的腓骨肌萎缩症1例
- 2010年
- 患者,女性,50岁.10年前出现双下肢无力及走路不稳.近2年双下肢无力及走路不稳症状明显加重,且双下肢变细伴麻木,双小腿尤其明显,双上肢亦有无力及变细症状,但不明显.患者10年间曾在多家医院就诊,但未能明确诊断.否认有家族史及糖尿病、类风湿性关节炎等病史,无手术及外伤史.体格检查：体温36.6℃,脉搏90次/min,呼吸18次/min,血压17.1/11.3kPa.发育正常,营养中等.心。
- 吴红然孔勇房娉平吴东霞郭艳苏宋学琴
- 关键词：肌萎缩
