叶艳
- 作品数：15 被引量：70H指数：5
- 供职机构：安徽医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- SHIP2通过上调Bim表达增强胃癌细胞BGC-823对紫杉醇的敏感性被引量：2
- 2014年
- 目的探讨SHIP2(SH2 domain containing inositol 5-phosphatase 2)基因转染人胃癌细胞BGC-823后对紫杉醇敏感性的影响。方法流式细胞仪PI单染法检测细胞凋亡率。应用免疫蛋白印迹法(Western blot)检测各组细胞蛋白表达情况。实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)分析mRNA的变化水平。将pCMV6-SHIP2质粒在脂质体介导下转染人胃癌BGC-823细胞,同时以转染空载体和未转染细胞作为对照组。将GV112-Puromycin空载体和GV112-Puromycin-Bim(Bcl-2 interacting mediator of cell death)慢病毒颗粒分别感染BGC-823细胞,建立稳定细胞株,再将pCMV6-SHIP2质粒分别转染空载体和稳定干扰Bim表达细胞株。结果与SGC-7901细胞相比,BGC-823细胞对紫杉醇诱导的凋亡相对不敏感,0.3μmol·L-1紫杉醇诱导BGC-823 48 h后细胞凋亡率仅为(25.6±1.6)%,在紫杉醇作用不同时间点Bim蛋白和mRNA表达均无明显变化;与对照组相比,转染SHIP2基因能明显增加Bim的表达,紫杉醇作用48 h后,细胞凋亡率上升到(50.8±0.9)%;GV112-Puromycin-Bim慢病毒颗粒感染的BGC-823细胞,Bim的表达明显被抑制,在GV112-Puromycin-Bim慢病毒颗粒感染的稳定BGC-823细胞中转入pCMV6-SHIP2,紫杉醇作用48 h后,凋亡率为(27.6±1.6)%。结论转染外源性SHIP2基因能有效提高BGC-823细胞内Bim的表达,诱导BGC-823细胞凋亡,明显增加BGC-823细胞对紫杉醇的敏感性。
- 葛燕梅叶艳张林杰
- 关键词：胃癌BIM紫杉醇AKT
- BH3-only蛋白BIM与紫杉醇诱导的胃腺癌细胞凋亡的关系
- 背景及目的：肿瘤细胞的一个基本特征是细胞增殖与细胞凋亡的不平衡，而化疗药物杀死肿瘤细胞的主要机制就是诱导细胞凋亡。胃腺癌对化疗药物不敏感，这主要是由于胃腺癌细胞对细胞凋亡的抵抗。Bcl-2家族中BH3-only蛋白在线粒...
- 叶艳
- 关键词：BIMCASPASE胃肿瘤紫杉醇
- 文献传递
- BH3-only蛋白在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的表达被引量：7
- 2006年
- 目的研究BH3only蛋白Bim、Noxa、Puma在紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡中的表达水平及其意义。方法流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;半定量RTPCR和Westernblot分别检测在紫杉醇诱导前后Bim、Noxa、Puma的mRNA和蛋白的表达水平。结果紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,SGC7901胃腺癌细胞比BGC823细胞对紫杉醇更具敏感性。Bim的mRNA和蛋白的表达水平在紫杉醇诱导的SGC7901中有显著升高,而在BGC823中无明显变化。Noxa的mRNA表达水平在紫杉醇诱导的SGC7901及BGC823中有一过性升高,而其蛋白表达水平却检测不到。两种胃腺癌细胞系均未检测到PumamRNA的表达。结论紫杉醇能通过诱导细胞凋亡杀伤胃腺癌细胞,而此凋亡可能与BH3only蛋白Bim、Noxa的表达上调有关,而与PumamRNA的表达无关。
- 叶艳谢奇朋郝延璋张旭东张林杰
- 关键词：胃肿瘤细胞凋亡紫杉酚
- 凋亡调节蛋白BIM的研究进展被引量：6
- 2004年
- Bim(Bcl 2interactingmediatorofcelldeath)是Bcl 2家族中BH3 only亚家族的成员 ,是一种重要的凋亡调节蛋白 ,在造血细胞的内环境稳定、防止自身免疫及肿瘤的发生中有着极其重要的作用。Bim广泛表达于正常细胞 ,存在多种异构体 ,一定的凋亡刺激能通过各种信号途径激活Bim分子 ,活化的Bim分子通过与Bcl 2 /Bax的相互作用激活Bax ,引起线粒体途径的细胞凋亡。而Bim分子本身受到严格的转录水平和翻译后水平的调节。
- 叶艳张林杰
- 关键词：BIM细胞凋亡BCL-2BAX
- CBS-RISE教学法与传统讲授式教学法在留学生《医学免疫学》教学中的联合应用被引量：2
- 2020年
- 留学生教育已成为我国高等教育的重要组成部分,医学免疫学作为医学留学生的一门重要的基础课,采用传统讲授式模式教学难以适应留学生教学环境,亟待探索新的教学模式。在留学生的教学实践中发现,CBS-RISE教学法与传统讲授式教学法联合应用既弥补了CBS-RISE教学中知识学习的缺乏系统性,又激发学生的学习兴趣,提高学生的思考能力和解决问题的能力,并能引导学生将基础知识与临床问题相结合。二者联合应用于留学生的医学免疫学的教学,可取得良好的教学效果。
- 叶艳李群徐结苟
- 关键词：医学免疫学留学生
- 组蛋白低乙酰化下调PIB5PA表达在人黑色素瘤发生和发展中的作用及其分子机制
- 研究背景及目的:黑色素瘤是来源于神经嵴黑色素细胞的一种最致命的皮肤恶性肿瘤。由于其恶性程度极高,且易于早期转移,患者临床发现时已丧失手术治疗的机会,而且放化疗效果普遍不佳,导致其治疗难度大。因此,深入了解黑色素瘤的发病机...
- 叶艳
- 关键词：黑色素瘤分子机制发病机理
- BH3-only蛋白Bim的移位对紫杉醇诱导的胃腺癌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究BH3-only蛋白Bim的移位在紫杉醇诱导的胃腺癌细胞凋亡中的作用。方法流式细胞仪AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞凋亡率;线粒体分离和Western blot检测在紫杉醇诱导后BIM的移位情况。结果紫杉醇诱导胃腺癌细胞凋亡具有剂量和时间依赖性,SGC-7901胃腺癌细胞比BGC-823细胞对紫杉醇更具敏感性。紫杉醇能诱导胃腺癌细胞系SGC-7901及BGC-823中Bim移位于线粒体膜,导致其活化形式增加。结论无论对紫杉醇敏感细胞系还是相对不敏感细胞系,Bim的移位都与其诱导的胃腺癌细胞凋亡有关。
- 叶艳沈茜吴亚欧张林杰
- 关键词：BIM胃肿瘤凋亡紫杉醇
- 顺铂诱导胃腺癌细胞凋亡及非凋亡性死亡被引量：2
- 2006年
- 目的:阐明顺铂诱导胃腺癌细胞死亡的方式并进一步探讨其分子机制。方法:MTT法检测细胞生存率;AnnexinⅤ-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;PI流式细胞术检测细胞膜的完整性;吖啶橙染色后荧光显微镜下观察细胞酸性自噬泡(AVO)的形成;半定量RT-PCR法检测p53、Noxa、Beclin1的mRNA水平。结果:顺铂诱导胃腺癌细胞死亡具有剂量和时间依赖性,48 h时IC50为3μg/mL;顺铂诱导后SGC-7901细胞主要以凋亡方式死亡,而BGC-823细胞主要以非凋亡方式死亡;顺铂作用早期BGC-823细胞膜的完整性就被破坏;顺铂诱导前后两种细胞AVO没有明显变化,并且两种细胞中自噬基因Beclin1的表达水平都无显著增高;在对顺铂诱导的凋亡相对敏感的SGC-7901细胞系中,顺铂诱导后p53、Noxa的表达水平显著上调,而在不敏感的BGC-823细胞系中p53、Noxa的表达水平变化不显著。结论:顺铂不但诱导胃腺癌细胞凋亡,而且诱导凋亡耐受的胃腺癌细胞非凋亡性死亡,后者可能是坏死;p53及其靶基因Noxa的活化可能是顺铂诱导SGC-7901细胞凋亡的机制之一。
- 郝延璋谢奇朋叶艳张旭东张林杰
- 关键词：胃腺癌细胞凋亡坏死细胞死亡
- 顺铂诱导凋亡耐受胃腺癌细胞坏死性死亡被引量：5
- 2006年
- 目的了解顺铂诱导胃腺癌细胞死亡的方式,并进一步探讨Puma、Noxa的表达水平和胃腺癌细胞凋亡敏感性的关系。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞生存率;AnnexinV-FITC流式细胞术检测细胞凋亡;PI流式细胞术检测细胞膜的完整性;半定量RT-PCR法检测p53、Puma、Noxa的mRNA水平。结果顺铂诱导胃腺癌细胞死亡具有剂量和时间依赖性,48h时IC50为3mg/L;3mg/L顺铂诱导0、8、16、24、32、40、48h后BGC-823细胞凋亡率分别为3·5%、4·1%、4·9%、5·5%、7%、9·3%、12%;非凋亡性死亡率分别为0%、17·6%、21%、25·4%、29·8%、32·9%、37·7%;PI阳性细胞率分别为6·7%、20·6%、24·9%、29·9%、36·3%,41·2%、48·6%;顺铂诱导前后细胞p53、Noxa的mRNA表达水平变化不显著(P>0·05),Puma可能不表达。结论顺铂诱导凋亡耐受胃腺癌细胞发生非凋亡性死亡,推测其可能为细胞坏死;胃腺癌细胞的凋亡耐受可能和顺铂不能诱导细胞p53及其转录靶点Puma和Noxa表达增加相关。
- 郝延璋叶艳谢奇朋张旭东张林杰
- PIB5PA对人黑素瘤细胞迁移和侵袭能力的影响
- 2014年
- 目的 :探讨磷脂酰肌醇4,5-二磷酸5磷酸酶A(phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate 5-phosphatase A,PIB5PA)对人黑素瘤Mel-FH细胞迁移和侵袭能力的影响。方法 :构建携带4-羟基三苯氧胺(4-hydroxytamoxifen,4-OHT)可调控基因表达系统的重组真核表达载体pF-5xUAS-SV40-PIB5PA,并将其感染人黑素瘤Mel-FH细胞,经嘌呤霉素和潮霉素B的双重筛选,成功获得稳定感染的Mel-FH.PIB5PA亚克隆细胞。应用蛋白质印迹法检测4-OHT诱导Mel-FH.PIB5PA细胞表达PIB5PA蛋白的最佳浓度和最适时间,应用细胞划痕实验和Transwell小室法检测Mel-FH.PIB5PA细胞的迁移和侵袭能力,蛋白质印迹法检测Mel-FH.PIB5PA细胞中磷酸化蛋白激酶B(phospho-protein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)、磷酸化黏着斑激酶(phospho-focal adhesion kinase,p-FAK)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1,TIMP-1)和TIMP-2蛋白的表达。结果 :10 nmol/L 4-OHT处理黑素瘤MelFH.PIB5PA细胞16 h后可稳定诱导PIB5PA蛋白过表达。与未经4-OHT处理的Mel-FH.PIB5PA细胞比较,诱导PIB5PA过表达能显著抑制Mel-FH.PIB5PA细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05),并下调p-AKT、p-FAK、MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 :外源性过表达PIB5PA可明显抑制人黑素瘤Mel-FH细胞的体外迁移和侵袭能力,其机制可能与蛋白激酶AKT和FAK的活性下调,从而下调MMP-2/TIMP-2和MMP-9/TIMP-1的相对表达水平有关。
- 叶艳李群葛燕梅张旭东张林杰
- 关键词：黑素瘤肿瘤浸润蛋白激酶类基质金属蛋白酶类
