史敬东
- 作品数：20 被引量：74H指数：5
- 供职机构：首都医科大学附属北京天坛医院更多>>
- 发文基金：北京市科技新星计划哈尔滨市科技攻关计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肺泡巨噬细胞中TNFα的表达及意义
- 2006年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及意义。方法将72只SD大鼠随机分为Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。Ⅰ、Ⅱ组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP模型。支气管肺泡灌洗获取各组肺泡巨噬细胞,检测TNFα水平;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(M PO)水平;以逆转录聚合酶链反应法测定肺泡巨噬细胞TNFαmRNA表达情况;行肺组织病理学检查。结果ANP发生后,肺泡巨噬细胞TNFαmRNA的表达逐渐增强,6 h最显著,12 h表达减弱,Ⅰ、Ⅱ组TNFα水平随时间变化趋势与TNFαmRNA相符。ANP大鼠肺损伤随病情进展而逐渐加重,肺组织M PO及BALF蛋白含量随时间延长而逐渐升高,Ⅰ组各指标与Ⅲ组相比,P均<0.05。Ⅱ组各指标与Ⅲ组相比仍然升高(P均<0.05),但与Ⅰ组比较明显降低(P均<0.05)。肺泡巨噬细胞分泌TNFα水平与肺组织M PO及BALF蛋白含量密切相关。结论ANP发生后,肺泡巨噬细胞分泌的TNFα过度表达,并导致肺损伤。
- 程石宋茂民史敬东
- 关键词：肿瘤坏死因子
- 高压氧联合亚硒酸钠通过上调c-Jun/自噬信号通路抑制肝癌细胞增殖活性
- 2023年
- 目的:探讨高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)联合亚硒酸钠(sodium selenite,Na_(2)SeO_(3))对肝癌细胞的抗肿瘤活性,并探讨其可能的分子机制。方法:将肝癌细胞系分为对照组、单独Na_(2)SeO_(3)处理组、HBO单独处理组和联合处理组。采用Lipofectamine 2000转染相应小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)。MTT法测定不同分组下的细胞活性;采用RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)技术测定相应分组下的转录本表达差异;采用蛋白质印迹法和激光共聚焦显微镜成像实验测定不同分子的表达情况及自噬水平。结果:联合处理组可通过触发自噬发生,显著增强Na_(2)SeO_(3)对肝癌细胞系的抑制活性(P<0.05);联合处理组的c-Jun表达量、c-Jun与LC3启动子区的结合均显著强于单独Na_(2)SeO_(3)处理组(均P<0.05);c-Jun的siRNA可以回调联合处理组触发自噬发生的能力以及抗肿瘤活性(P<0.05)。结论:HBO和Na_(2)SeO_(3)联合处理可通过上调c-Jun/自噬信号通路来抑制肝癌细胞系增殖活性。
- 史敬东刘亚玲于秋红段斌炜
- 关键词：肝癌高压氧亚硒酸钠
- 地塞米松治疗重症急性胰腺炎大鼠胰性脑病的研究被引量：1
- 2012年
- 【目的】探讨地塞米松治疗重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰性脑病的治疗效果。【方法】将实验用大鼠随机分成3组，采用改良AhoS法制作SAP模型。A组为地塞米松治疗组：SAP制模后3h给予大鼠地塞米松治疗；B组为SAP大鼠空白对照组、C组为假手术组。分别检测各组模型制作成功后24h的血清髓鞘碱性蛋白（MBP），血清淀粉酶（AMS）、白细胞介素-6（IL-6）水平及脑水含量和脑组织细胞超微结构的变化。【结果】B组中大鼠血清AMS、MBP、IL-6、脑水含量水平显著高于C组与A组，且差异均有显著性（P均〈0．05）。C组大鼠脑细胞超微结构正常，无病变；B组大鼠神经元细胞核出现明显的边集现象，线粒体、内质网均出现不同程度的变性；A组大鼠脑细胞线粒体有轻度肿胀，细胞核、内质网无异常。【结论】地塞米松可有效的控制SAP炎症的发生扩散，降低胰性脑病发生率。
- 史敬东赵晶程石宋茂民
- 关键词：脑疾病地塞米松
- 结直肠癌初治患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值与临床病理特征的关系及其预后价值分析被引量：13
- 2017年
- 目的探讨结直肠癌初治患者外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)与临床病理特征及预后的关系。方法选取结直肠癌患者387例,观察患者术前NLR与临床病理特征及预后的关系。结果不同性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴结转移、远处转移、浸润程度和分化程度结直肠癌患者的NLR比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);血小板≥350×10~9/L结直肠癌患者的术前NLR高于血小板﹤350×10~9/L的患者(P﹤0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅱ期结直肠癌患者的术前NLR均高于Ⅰ期患者(P﹤0.05);高NLR组患者的中位生存时间为35.41个月(95%CI:25.93~46.03),低于低NLR组的42.81个月(95%CI:33.39~58.10)(P﹤0.05);低NLR组TNM分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的中位生存期分别为42.65个月、42.01个月和41.04个月,差异无统计学意义(χ~2=2.382,P﹥0.05);高NLR组TNM分期为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期患者的中位生存期分别为37.03个月、36.52个月和35.02个月,差异无统计学意义(χ~2=3.082,P﹥0.05)。结论结直肠癌初治患者术前NLR与患者的临床病理特征及预后有一定关系,值得进一步研究。
- 史敬东钟志强李有国白日星
- 关键词：中性粒细胞结直肠癌临床病理预后
- 肺源性一氧化氮过度表达在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨肺源性一氧化氮(NO)过度表达对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤的影响。方法将72只成年SD大鼠随机分为三组各24只。ANP组、ANP预处理组(预处理组)逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立ANP大鼠模型,对照组注射等量生理盐水。造模前30 m in,预处理组腹腔注射N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAM E)10 m g/kg。造模后1、3、6、12 h分别处死大鼠各6只,取肺泡巨噬细胞(AM)检测NO水平及诱导型一氧化氮合成酶(iNO S)mRNA表达情况及TNF-α水平,并行肺组织病理学检查。结果ANP组肺损伤随时间延长而逐渐加重;AM分泌TNF-,αNO水平逐渐升高,至6 h达到高峰,12 h回落。AM iNO S mRNA的表达情况与NO的变化趋势相似。预处理组各指标变化趋势与ANP组相似,但各指标均低于ANP组(P均<0.05);肺组织髓过氧化物酶(M PO)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、肺组织湿/干重值逐渐升高,12 h达最高值,动脉血氧分压值逐渐降低。结论ANP发生后肺泡AM的iNO S表达增强,肺源性NO过量表达,并促进TNF-α大量分泌,加重肺损伤,应用iNO S抑制剂则能减轻肺损伤。
- 程石宋茂民史敬东
- 关键词：一氧化氮胰腺炎肺损伤一氧化氮合酶
- 鼻窦炎引起双侧多发硬膜下脓肿1例
- 2004年
- 赵晶白云杰史敬东
- 关键词：查体多发硬膜下脓肿头痛鼻窦炎肌力
- N-乙酰半胱氨酸对重症急性胰腺炎大鼠血-脑屏障及脑组织损害的保护作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血-脑屏障(BBB)及脑组织损害的保护作用。方法 30只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组、NAC干预组(NAC组),每组10只大鼠。从胰胆管逆行注入5%牛磺酸钠(0.1 ml/100 g)制作SAP模型。分别于造模后3 h、6 h、12 h将大鼠处死,取脑。采用光镜、电镜观察大鼠脑组织病理变化,免疫组化染色检测与BBB有关的3种细胞骨架蛋白:胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、凋亡相关基因(Bcl-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 NAC组各时间点大鼠脑组织病理评分明显低于SAP组(均P<0.01)。SAP组和NAC组各时间点Bcl-2、GFAP、MMP-9阳性细胞数均明显多于SO组(均P<0.01)。NAC组各时间点Bcl-2、GFAP阳性细胞数均明显多于SAP组(均P<0.01),MMP-9阳性细胞数明显少于SAP组(均P<0.01)。结论 NAC能调节SAP大鼠的炎症因子表达,明显减轻其BBB的损害,对脑组织具有保护作用。
- 赵晶史敬东
- 关键词：重症急性胰腺炎N-乙酰半胱氨酸胰性脑病血-脑屏障
- 长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用被引量：2
- 2023年
- 目的探讨长链非编码RNA HOTAIR在急性肝损伤中的表达及其对细胞铁死亡及炎症发生的干预作用。方法选取无特定病原体级C57BL/6小鼠,将小鼠分为对照组、急性肝损伤组、急性肝损伤+HOTAIR对照质粒腺病毒干预组(NC组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒干预组(OV组)、急性肝损伤+HOTAIR短发夹RNA干预组(KD组)、急性肝损伤+HOTAIR过表达腺病毒+Fer-1(一种铁死亡抑制剂)干预组(OV+Fer-1组),急性肝损伤模型通过1%四氯化碳溶液5 ml/(kg·d)的量灌胃得到,对照组小鼠灌胃用等量0.9%氯化钠溶液。比较各组小鼠血清和肝组织中HOTAIR、炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、肝损伤标志物(丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶)、铁死亡标志物(Fe^(3+)、谷胱甘肽、丙二醛)水平,观察小鼠肝组织病理变化。结果急性肝损伤组小鼠血清HOTAIR表达水平高于对照组[(2.9±0.6)比(1.1±0.3)](P<0.001)。OV组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均高于NC组,而KD组上述指标均低于NC组(均P<0.05)。OV组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平均高于NC组、谷胱甘肽水平低于NC组,而KD组小鼠血清和肝组织中丙二醛和Fe^(3+)水平低于NC组、谷胱甘肽水平高于NC组(均P<0.05)。OV+Fer-1组小鼠血清和肝组织中TNF-α、IL-1β及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶水平均低于OV组(均P<0.05)。与NC组相比,OV组小鼠肝组织中炎性细胞浸润程度显著增加,而这种作用在OV+Fer-1组中被显著回调。结论HOTAIR可上调急性肝损伤引起的炎症反应,铁死亡信号通路可能介导了这一作用机制。
- 史敬东王鹏辉齐中段斌炜
- 关键词：急性肝损伤
- 氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响
- 目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法 90只成年 SD 大鼠随机分为正常对照组、ANP 组、Gdcl处理组、ANPGdcl预处理组、ANPGdcl治疗组。每...
- 程石宋茂民史敬东
- 关键词：氯化钆胰腺炎急性坏死性肺泡炎症介质
- 文献传递
- 抗TNF-α治疗对重症急性胰腺炎肺损伤NF-κB信号通路的影响被引量：17
- 2008年
- 目的探讨抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)治疗对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺泡巨噬细胞(AM)细胞核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、SAP组、抗TNF-α抗体治疗组。每组再分为术后1,3,6,12h4个时相组,每时相6只。逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型。从支气管肺泡灌洗液(BALF)获取AM,检测AM分泌TNF-α水平,并检测BALF中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平。以RT-PCR法测定AM TNF-αmRNA的表达。行肺组织病理学检查及免疫组化检查NF-κB的表达。结果对照组肺组织较少有NF-κB活化的AM,SAP各组肺组织均可见NF-κB活化,且随时间进展NF-κB由细胞质逐渐进入细胞核。TNF-α抗体治疗组仍有少量NF-κB活化。ANP大鼠肺损伤随病情进展而加重。肺组织MPO及BALF蛋白含量随时间延长而升高,12h达最高值,分别为(10.78±0.58)U/g和(2011.0±105.5)μg/mL。AM分泌TNF-α水平也逐渐升高,至6h达高峰[(1624.2±149.2)pg/mL],12h回落。TNF-αmRNA的表达与TNF-α的变化趋势相似。SAP大鼠上述各组指标与正常对照组相比均有统计学差异(P<0.05)。TNF-α抗体治疗组各指标仍显著高于正常对照组(P<0.05),但低于SAP组(P<0.05)。AM分泌TNF-α活性与MPO及BALF蛋白含量呈正相关(r=0.65,0.76,P<0.01)。结论抗TNF-α治疗可抑制SAP大鼠的TNF-α对AM NF-κB活化的反馈激活作用,并可直接减少TNF-α,进而减轻肺损伤。
- 程石杨彬闫文貌史敬东宋茂民
- 关键词：胰腺炎肺泡核因子ΚB肺损伤
