刘振芳
- 作品数：9 被引量：41H指数：3
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- 脑红蛋白及其在神经疾病中的作用
- 2007年
- 刘振芳张晓张镛
- 关键词：神经疾病脑红蛋白斑点杂交法肌红蛋白血红蛋白
- 脑红蛋白及其在神经系统疾病中的研究进展被引量：3
- 2008年
- 王瑞霞刘振芳付庆喜张镛
- 关键词：脑红蛋白基因氧化应激
- Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元K_(ATP)通道各亚基蛋白表达的影响被引量：5
- 2007年
- 目的研究β淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道(KATP)各亚基蛋白表达的影响,探讨阿尔茨海默病发病的细胞毒性分子机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,免疫荧光双染及免疫印记观察干预后不同时间(分别为0,24,72 h)细胞KATP通道各亚基Kir6.1、Kir6.2和SUR1、SUR2蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,Aβ1-42作用胆碱能神经元24 h后,KATP通道亚基Kir6.1及SUR2蛋白表达显著增多(P<0.05),而亚基Kir6.2及SUR1蛋白表达无明显变化。但Aβ1-42作用时间达72 h后,KATP通道各个亚基蛋白表达均显著升高(P<0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间段(24 h和72 h),细胞KATP通道各亚基蛋白表达有不同程度的增加,且增加速度不一致。可能由此改变KATP通道的结构和功能,从而影响Aβ1-42的神经细胞毒性作用。
- 付庆喜马国诏高建新毕爱玲刘克敬张镛郑敏刘振芳
- 关键词：Β淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元ATP敏感性钾通道
- 低氧预处理对脑缺血时沙鼠脑红蛋白表达的影响被引量：16
- 2006年
- 张镛刘振芳付庆喜张晓
- 关键词：低氧预处理蛋白表达鼠脑脑缺血脑组织缺氧脑红蛋白
- 阿尔茨海默病的临床早期识别与诊断
- 2009年
- 刘振芳张镛
- 关键词：阿尔茨海默病全球人口老龄化老年期痴呆神经系统变性常见病因
- Aβ_(1-42)对大鼠基底前脑神经元脑红蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)对原代培养基底前脑胆碱能神经脑红蛋白(NGB)表达的影响,探讨NGB在阿尔茨海默病(AD)发病中的机制。方法运用细胞原代培养方法培养大鼠基底前脑胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42对原代培养细胞进行干预,RT-PCR及Western印迹观察干预后不同时间(分别为24、48、72h)细胞NGBmRNA和蛋白表达水平的变化。结果Aβ1-42作用胆碱能神经元24h后,NGB的表达与对照组相比显著增多(P<0.05),48h后NGB的表达与对照组相比,仍显著增高(P<0.05),而72h后,NGB表达与对照组相比,无明显变化(P>0.05)。结论Aβ1-42作用胆碱能神经元不同的时间(24、48、72h),NGB在24、48h的表达均显著增高,而在72h变化不明显;NGB可能在AD早期阶段起到神经保护作用。
- 王瑞霞张镛蒋亮亮付庆喜刘振芳李甲龙
- 关键词：Β淀粉样蛋白基底前脑胆碱能神经元脑红蛋白
- 脑红蛋白与缺氧缺血性脑损伤被引量：1
- 2007年
- 继血红蛋白和肌红蛋白之后，德国人Burmester等在2000年首次发现了另一类存在于人和小鼠脑内的携氧球蛋白：脑红蛋白（neuroglobin，Ngb）。作为球蛋白家族中的一员，Ngb在脑缺血缺氧状态下对神经元保护起着重要的作用。
- 付庆喜刘振芳张镛
- 关键词：脑红蛋白缺血缺氧神经保护
- 血管性痴呆和Alzheimer病的载脂蛋白E基因多态性研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨载脂蛋白 E(APOE)基因多态性与老年期痴呆 [血管性痴呆 (VD)、Alzheimer型痴呆(AD) ]的相关性。方法 采用聚合酶链反应限制长度片段多态性技术 (PCR- RFL P)检测 2 6例 VD(下称 VD组 ) ,32例 AD(下称 AD组 ) ,4 0例正常人 (下称对照组 ) APOE基因型和等位基因频率并进行对比分析。结果 三组均以 ε3/3为优势基因型。 VD组、AD组和对照组分别为 5 0 .0 0 %、5 6 .2 5 %、80 .0 0 % ,VD、AD两组较对照组有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε3/4基因型在 VD组、AD组分别为 7%、9% ,较对照组 (3% )也有显著性差异 (P<0 .0 5 )。ε4 /4基因型在各组中均在 5 %以下。 VD和 AD患者等位基因ε3降低、等位基因ε4增高 ,与对照组相比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 基因型 ε3/4与 VD、AD具有相关性 ,等位基因
- 张镛刘振芳杜怡峰刘振华李建峰解增金邢涛
- 关键词：载脂蛋白E血管性痴呆ALZHEIMER型痴呆
- 脑缺血和NBP预处理对脑缺血沙鼠NGB和mit-Na^+,K^+-ATP酶活性的影响被引量：12
- 2007年
- 目的探讨丁基苯酞(NBP)对脑缺血沙鼠脑红蛋白(NGB)和线粒体N a+,K+-ATP(m it-N a+,K+-ATP)酶活性的影响。方法将蒙古沙鼠66只随机分为假手术组、脑缺血组、NBP预处理组。采用颈总动脉结扎的方法制作脑缺血模型。分别采用免疫组化染色及化学比色法检测NGB阳性细胞数和m it-N a+,K+-ATP酶活性。结果NBP预处理组NGB表达量在缺血1、10、30 m in时较脑缺血组显著增多(P<0.05);两组在缺血1、5、30、60 m in时m it-N a+,K+-ATP酶活性有统计学差异(P<0.05);NBP预处理组m it-N a+,K+-ATP酶活性与NGB表达量呈负相关(P<0.01)。结论NBP可促进脑缺血时NGB的表达,维持m it-N a+,K+-ATP酶活性。
- 张镛刘振芳付庆喜张晓
- 关键词：丁基苯酞脑红蛋白沙土鼠
