刘凤岐 作品数:122 被引量:295 H指数:9 供职机构: 哈尔滨医科大学附属第一医院 更多>> 发文基金: 黑龙江省“十五”科技攻关项目 黑龙江省科技攻关计划 黑龙江省教育厅科学技术研究项目 更多>> 相关领域: 医药卫生 生物学 更多>>
胸交感神经阻滞降低大鼠低氧性肺动脉高压的机制 2019年 目的研究胸交感神经阻滞(TSB)降低大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的机制。方法选择健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为常氧组、低氧组、低氧/罗哌卡因组、低氧/生理盐水组各12只。常氧组在常氧常压下饲养3周,其余3组大鼠在自制常压低氧(10±0.5)%舱内饲养3周,同时低氧/罗哌卡因组和低氧/生理盐水组给与胸段硬膜外腔置管分别注入0.2%罗哌卡因和0.9%生理盐水各50μl行胸段(胸1-5)交感神经阻滞术(TSB)。用放射免疫分析法测定大鼠血清环磷酸鸟苷(cGMP)和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量; RT-PCR和蛋白印迹法测定大鼠肺组织c AMP反应元件结合蛋白(CREB)的基因表达和蛋白质表达。结果①低氧/罗哌卡因组大鼠血浆cGMP水平增加和血清TNF-α水平降低,与低氧组、低氧/生理盐水组比较差异显著。②低氧/罗哌卡因组大鼠肺小动脉血管CREB的基因表达和蛋白质表达均降低,而低氧组、低氧/生理盐水组表达增加。结论 TSB可降低HPH大鼠血清TNF-α水平,升高血浆cGMP水平。同时能逆转肺小动脉CREB的基因和蛋白质过表达现象,这可能是TSB降低HPH和改善血管重构重要的分子学机制之一。 于世寰 刘凤岐 张春玲 鲁犇 王立峰 孙文广 路伟娜关键词:低氧性肺动脉高压 肿瘤坏死因子Α 环磷酸鸟苷 CAMP反应元件结合蛋白 上胸段硬膜外阻滞治疗缺血性心肌病心力衰竭的临床观察 被引量:7 2007年 目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEA)治疗缺血性心肌病心力衰竭(CHF)的疗效和安全性。方法缺血性心肌病心力衰竭患者117例,其中男90例,女27例;年龄45~81岁。入选患者:冠状动脉造影证实至少1支冠状动脉及其分支狭窄≥50%;心功能 NYHA 分级Ⅱ~Ⅳ级;左室射血分数(LVEF)≤45%。将患者随机分为 HTEA 组和对照组:HTEA 组63例,男51例,女12例;对照组54例,男39例,女15例。所有患者均给予心衰常规药物治疗,HTEA 组在常规药物治疗的基础上联合应用 HTEA 治疗,即给予患者硬膜外置管,每间隔2 h 经硬膜外导管注入0.5%利多卡因3~5ml,夜间睡眠时暂停给药。两组患者于治疗前后行超声心动图检查,同时比较治疗前后的血浆脑钠素(BNP)水平。结果 HTEA 组治疗总有效率为95.2%,高于对照组(85.2%,P<0.05)。治疗后HTEA 组二、三尖瓣返流明显减少,患者二尖瓣返流面积分别由(6.6±3.7)cm^2降至(4.3±2.7)cm^2,三尖瓣返流面积从(5.4±3.2)cm^2降至(3.3±2.3)cm^2(P<0.01)。LVEF 由(38±12)%增至(49±10)%,显著高于对照组(P<0.01)。HTEA 组左室舒张末期容积(LVEDV)和收缩末期容积(LVESV)显著缩小,LVEDV 由(337±132)ml 降至(274±109)ml;LVESV 由(215±99)ml 降至(147±73)ml(P<0.01)。对照组上述指标改善则不明显。HTEA 对心脏舒张功能指标改善不明显(P>0.05)。治疗后 HTEA 组患者血浆 BNP 水平显著低于对照组([678±521)ng/Lvs 237±225)ng/L](P<0.05)。结论联合 HTEA 治疗缺血性心肌病心力衰竭效果明显且安全,可显著改善心脏功能。 吴双 傅世英 刘凤岐 王岚峰 曲仁海关键词:心肌疾病 心力衰竭 充血性 麻醉 硬膜外 心区交感神经阻滞对严重心力衰竭左室收缩功能的影响 被引量:1 2007年 目的在心脏交感神经传出纤维的近端-胸段硬膜外腔内阻滞心区交感神经,以观察心区交感神经阻滞(TEB)对于严重心力衰竭患者的疗效。方法随机选择40名有严重心力衰竭的患者,分为TEB组(n=24)和对照组(n=16)。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,不给予β受体阻滞剂。TEB组在对照组常规治疗的同时用0.5%利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1—5)。于治疗前和治疗后1个月测量左房收缩末期内径(Lad)、左室舒张末期内径(LVEDd)、短轴缩短率(FS)、射血分数(EF),采用成组设计和配对t检验比较两组治疗前后上述指标变化。结果TEB组心功能分级改善程度(1.74±0.54)级明显好于对照组(1.06±0.63)级(P〈0.05)。与对照组相比,TEB组中Lad(38.16±5.28)mm、LVEDd(67.26±7.42)mm显著缩小(P〈0.05),EF(41.18±9.95)%和FS(17.77±4.06)%明显增加(P〈0.05)。结论TEB不仅能显著改善严重心力衰竭的症状,还能显著改善心脏功能,表明即使是在心力衰竭的严重失代偿期,心脏交感神经阻滞也安全、有效。 修春红 刘凤岐 王怀泉 傅世英 吴双 王旭 曲仁海关键词:交感神经阻滞 心力衰竭 左心室功能 应用硝普钠多巴胺治疗心肌梗塞合并心衰的疗效观察 1989年 本文介绍37例急性心肌梗塞合并充血性心力衰竭患者,未经特殊选择,均以硝普钠,多巴胺加入葡萄糖液中静脉滴注,应用镇痛剂,吸氧,对症处置,临床观察28天仅一例死亡。 刘凤岐 傅世英 王茹贞 刘丽华 王美村 董秀兰关键词:心肌梗塞 心力衰竭 硝普钠 多巴胺 上胸段硬膜外阻滞对缺血性心肌病顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽浓度的影响 被引量:1 2009年 目的评价上胸段硬膜外阻滞(HTEB)对缺血性心肌病(ICM)顽固性心力衰竭患者血浆N末端原脑利钠肽(NT-proBNP)浓度的影响。方法ICM顽固性心力衰竭患者30例,年龄45~64岁,体重52~73kg,NYHA分级Ⅲ或Ⅳ级,随机分为2组:对照组(C组,n=14)和上胸段硬膜外阻滞组(HTEB组,n=16)。C组行常规抗心力衰竭药物治疗;HTEB组于T3,4或T4,5间隙行硬膜外阻滞,阻滞范围,T1-5,每隔2h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3ml,每日6次,夜间停止给药,并辅以常规抗心力衰竭药物治疗。两组疗程均为4周。所有患者均于治疗前、治疗4周后行超声心动图检查,测量左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及收缩末期容积(LVESV),计算左心室射血分数(LVEF)。于治疗前和治疗2周后抽取静脉血样,采用电化学发光法检测血浆NT-proBNP浓度。结果与治疗前比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P〈0.05),C组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05)。与C组比较,HTEB组治疗后LVEDD降低、LVEF和LVFS升高、血浆NT-proBNP浓度降低(P〈0.05)。结论上胸段硬膜外阻滞可明显降低ICM顽固性心力衰竭患者血浆NT-proBNP浓度,改善心功能。 王旭 刘凤岐 葛彤 修春红 吴双 曲仁海高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的影响(英文) 2005年 背景:扩张型心肌病患者血清中细胞因子明显升高,心肌组织中也有细胞因子mRNA的表达,通过高位硬膜外阻滞治疗可以阻断细胞因子参与的恶性循环,改善心功能。目的:观察扩张型心肌病患者经过高位硬膜外阻滞术治疗后白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的变化。设计:病例-对照分析。单位:首都医科大学宣武医院的检验科,哈尔滨医科大学第一临床医院的检验科和心内科。对象:哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科2001-10/2002-05的扩张型心肌病患者35例,随机分为高位硬膜外阻滞组和常规治疗组,高位硬膜外阻滞组22例,男15例,女7例;心功能Ⅱ级4例,Ⅲ级9例,Ⅳ级9例。常规治疗组13例,男11例,女2例;心功能Ⅱ级1例,Ⅲ级5例,Ⅳ级7例。同期选择本院的健康体检者21例,男13例,女8例。干预:扩张型心肌病患者分别采用高位硬膜外阻滞治疗及常规治疗,常规治疗组只采用常规治疗方法。所有患者于治疗前及治疗4周后清晨抽取空腹肘静脉血3mL,酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标:各组患者血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。结果:56例观察对象的血样均合格,全部进入结果分析。①扩张型心肌病患者血清白细胞介素6水平(13.9ng/L)明显高于健康对照组(11.22ng/L),(z=-3.072,P<0.05)。②高位硬膜外阻滞治疗组治疗后白细胞介素6水平(11.42ng/L)较治疗前(20.42ng/L)明显下降(z=2.5829,P<0.05)。常规治疗组治疗前后白细胞介素6水平相似(12.16ng/L,12.80ng/L,z=-1.89,P>0.05)。高位硬膜外阻滞组治疗前后白细胞介素6水平差值(-2.04ng/L)明显高于常规治疗组(0.28ng/L),(z=3.1829,P<0.01)。③扩张型心肌病组可溶性白细胞介素2受体水平犤(1306.17±1.46)ng/L犦高于健康对照组犤(1078.95±1.23)ng/L犦,(t=2.51,P<0.05)。④高位硬膜外阻滞治疗组治疗后可溶性白细胞 李秀玉 辛晓敏 刘凤岐关键词:神经传导阻滞 白细胞介素6 高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病心律失常影响的初步研究 被引量:4 2005年 目的探讨高位硬膜外阻滞(TEB)对原发性扩张型心肌病(DCM)患者室性心律失常的影响.方法 10例DCM心律失常患者,仅接受TEB治疗(未曾接受抗心律失常药物治疗),治疗前及治疗后3~4周佩带24小时动态心电图,比较TEB治疗前后心律失常的变化.TEB方法:患者取坐位或侧卧位,以胸3~4棘突间隙为中心穿刺,插入并留置硬膜外导管,0.5%利多卡因3~5ml,每2小时注射1次,持续3~4周,阻滞T1~5交感神经.结果 10例DCM患者,TEB治疗(28±9)天后,24小时内室性期前收缩减少(6309.9±8527.8 vs 474.4±640.6)次,室速发生次数减少(48.1±28.0 vs 2.9±3.3)次,RonT室性期前收缩亦明显减少(24.7±34.8 vs 5.1±13.8)次,室上性期前收缩发生次数亦有减少趋势,但不及室性期前收缩减少明显.以ESVEM标准,10例患者中,9例为有效,1例患者室性心律失常亦明显减少,但未达上述标准.结论 TEB治疗可减少DCM患者室性心律失常的发生. 池洪杰 刘凤岐关键词:心律失常 心脏磁共振对硬膜外阻滞治疗心衰的疗效评价 被引量:3 2020年 目的探讨心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)对心衰患者经高位胸段硬膜外麻醉阻滞治疗前后心脏功能及心肌纤维化的评价能力及应用价值。方法选择确诊为顽固性心衰患者12例行上胸段硬膜外交感神经阻滞治疗30天,同时接受心衰常规治疗,并于治疗前、后分别进行心脏磁共振扫描,得出射血分数(ejection fraction,EF)、舒张末容积(end diastolic volume,EDV)、收缩末容积(end systolic volume,ESV)、舒张末室壁质量(end diastolic wall mass,EDWM)、左心室心肌延迟强化体积及左心室心肌延迟强化率(即左心室心肌延迟强化体积占左心室心肌总体积的百分比)的数据。结果患者治疗前、后EF值、左心室心肌延迟强化体积及左心室心肌延迟强化率的结果差异有统计学意义,而EDV、ESV、EDWM值治疗前、后的结果差异无统计学意义(P<0.05)。结论CMR能够对经硬膜外阻滞治疗后的心衰患者进行心脏功能及心肌纤维化的疗效评估。 王杨 刘鹏飞 刘凤岐 赵洪伟关键词:心力衰竭 神经信号转导功能与慢性阻塞性肺疾病的关系 2008年 慢性阻塞性肺疾病是全球范围内主要的慢性疾病和死亡原因。近年来随着分子生物学研究的进展,神经内分泌功能在疾病中的作用不断被揭示,慢性阻塞性肺疾病存在着交感神经过度激活、β肾上腺素能受体功能下调、胆碱能神经受体分布异常等广泛的自主神经功能异常。 王孝微 刘凤岐关键词:慢性阻塞性肺疾病 肾上腺素能 胆碱能 环磷酸腺苷 上胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者血浆纤维蛋白原的影响 被引量:3 2006年 目的探讨上胸段硬膜外阻滞对原发性扩张型心肌病(DCM)患者血浆纤维蛋白原浓度(FIB)的影响。方法30例DCM患者,年龄26~70岁,心功能(NYHA分级)Ⅲ或Ⅳ级,随机分成治疗组和对照组(n=15)。治疗组L_(3,4)或T_(4,5)棘突间隙穿刺置管于硬膜外腔,每间隔2h硬膜外腔注射0.5%利多卡因3~5ml,辅以适当药物治疗;对照组仅给常规予药物治疗,疗程4周。于治疗前后进行心脏彩超检查,用微量毛细管加热沉淀法测定静脉血血浆FIB浓度。结果与对照组比较,治疗后治疗组心功能改善,左室舒张末内径减小,左室射血分数增加,血浆FIB浓度降低(P<0.05)。结论上胸段硬膜外阻滞能改善DCM患者心功能,降低血浆FIB浓度。 李竹琴 刘凤岐 王彦松 李竹英 王岚峰 曲仁海 杨宝峰关键词:纤维蛋白原