余莲英
- 作品数：10 被引量：110H指数：5
- 供职机构：广东省人民医院(广东省医学科学院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝药酶CYP2C19基因多态性与不同质子泵抑制剂预防抗血小板药物胃肠道损伤的相关性研究
- 背景: 阿司匹林及氯吡格雷联合抗血小板治疗在世界范围内广泛运用,而质子泵抑制剂(PPI)包括埃索美拉唑及泮托拉唑是临床上最常用于防止胃肠道出血的药物之一。然而近些年有很多研究报道PPIs与阿司匹林及氯吡格雷联合用药可导...
- 余莲英
- 关键词：CYP2C19基因多态性肝药酶质子泵抑制剂抗血小板药物胃肠道损伤
- 启动子DNA甲基化和组蛋白乙酰化对胃癌中PDX1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 【目的】已知胃癌中PDX1表达下调,本研究旨在探讨DNA甲基化和组蛋白乙酰化修饰对PDX1基因表达的调控。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片中PDX1、Dnmt1和HDAC的表达,分析其相关性。5’-aza-d C和TSA处理胃癌细胞,RT-PCR检测PDX1 m RNA水平,分析DNA去甲基化和组蛋白乙酰化对PDX1表达的影响;构建6个PDX1启动子片段至p GL3载体,检测转录活性,分析去甲基化和乙酰化对PDX1启动子转录活性的影响。MSP和BSP评估PDX1启动子DNA甲基化状态以及启动子活性受5’-aza-d C和Sss I的影响;Ch IP评估PDX1启动子组蛋白乙酰化状态以及启动子活性受TSA的影响。【结果】免疫组化结果显示与正常组织对比,胃癌组织中的PDX1表达下调,Dnmt1和HDAC表达上调,PDX1和Dnmt1及HDAC的表达负相关(P<0.05);5’-aza-d C和TSA使PDX1在胃癌细胞中重获表达;F383是PDX1启动子核心,5’-aza-d C和TSA增强F383转录活性,Sss I抑制F383转录活性;MSP结果显示F383在胃癌细胞中呈完全甲基化;BSP结果显示与对照比较,位于F383区域内17个Cp G位点中80%以上呈现甲基化。Ch IP分析结果提示F383呈组蛋白H3和H4低乙酰化。【结论】PDX1基因在胃癌中表达沉默与启动子DNA高甲基化和组蛋白低乙酰化有关。
- 马娟余莲英廖山婴王蓓蓓徐丽姝沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌DNA甲基化组蛋白乙酰化
- 肝药酶CYP2C19基因多态性与氯吡格雷及质子泵抑制剂药物相互作用的研究进展被引量：3
- 2011年
- 氯吡格雷是目前临床用于抗血小板聚集最重要的药物之一,质子泵抑制剂（PPI）亦是近年来治疗酸相关性疾病最有效的药物。CYP2C19基因多态性与PPI、氯吡格雷的药效学、药代动力学密切相关,对临床治疗有重要的现实意义。
- 余莲英沙卫红王启仪
- 关键词：药物相互作用质子泵抑制剂基因多态性氯吡格雷肝药酶酸相关性疾病
- 抗血小板药物胃肠道损伤与肝药酶CYP2C19基因多态性及PPIs相关性研究
- 目的通过检测其肝药酶CYP2C19*2的基因型,了解不同肝药酶CYP2 C19*2基因型对氯吡格雷抗血小板作用的影响;同时了解不同CYP2C19基因型对联合干预治疗的影响,并通过预防干预研究,观察泮托拉唑、埃索美拉唑治疗...
- 余莲英沙卫红王启仪
- 文献传递
- 3042例上消化道出血的病因及相关因素分析
- 目的:探讨近20年来上消化出血的病因、疾病谱及发病趋势等流行病学的变化情况,以指导临床工作。方法:1991年3月年至2009年3月因呕血或黑便入住广东省人民医院,经胃镜明确诊断的上消
- 余莲英王启仪岑荣英李子俊聂胜利布小玲姚远涛沙卫红
- 文献传递
- 3042例上消化道出血患者病因分析及护理对策被引量：16
- 2012年
- 目的探讨3042例上消化道出血患者的病因,并提出护理对策。方法回顾性分析本院1991年3月～2009年3月3042例上消化道出血住院患者的病因,并提出对策。结果消化性溃疡出血为上消化道出血的主要病因,占46.96%,其中十二指肠溃疡呈下降趋势;急性胃黏膜病变为上消化道出血的第2病因,占28.76%,呈上升趋势;年龄<60岁组患者十二指肠溃疡是上消化道出血的主要病因(占44.35%),年龄≥60岁组患者急性胃黏膜病变为上消化道出血的主要病因(41.21%)。结论消化性溃疡出血与急性胃黏膜病是上消化道出血的主要病因,其中十二指肠溃疡呈下降趋势,其也是年龄<60岁组患者的主要病因;急性胃黏膜病变呈上升趋势,其也是年龄≥60岁患者的主要病因。在护理工作中,应针对不同年龄患者病因与疾病谱变化情况,开展针对性的健康教育,促进患者行为改变,从而达到防病、治病的目的。
- 贺冬梅余莲英沈爱萍
- 关键词：上消化道出血病因护理
- 3042例上消化道出血患者的临床特点分析及护理被引量：46
- 2011年
- 目的了解上消化道出血的病因及临床特点,合理分配资源,采取有效的、针对性的护理措施。方法回顾性调查分析1991年3月—2009年3月3 042例上消化道出血住院患者的病因及其临床特点。结果 (1)男女性别比2.10∶1。(2)消化性溃疡是上消化道出血的最常见原因,但在上消化道出血病因构成比中呈下降趋势,而急性胃黏膜病变在上消化道出血病因构成中呈增加趋势。(3)青、中年患者以消化性溃疡出血为最主要病因;儿童、老年患者以急性胃黏膜病变出血为主。结论消化性溃疡出血虽呈下降趋势,但仍为上消化道出血的主要原因,急性胃黏膜病变为上消化道出血的另一重要病因,尤其对老年患者,亦是出血致死亡的重要原因。应针对上消化道出血病因与疾病谱变化,重视男性患者的健康教育;重视出血患者的心理疏导,减少负性情绪;加强急性胃黏膜病变及消化道肿瘤所致出血患者的病情监测与安全护理,重视基础病变的防治。
- 沈爱萍余莲英沙卫红贺冬梅
- 关键词：上消化道出血病因护理
- 上消化道息肉临床特征分析2376例被引量：14
- 2013年
- 目的:回顾性分析我院胃十二指肠息肉的临床学特征,以期指导临床诊疗.方法:收集近十年来我院胃镜确诊上消化道息肉的患者,记录一般临床资料,分析上消化道息肉部位、病理类型、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染、性别、年龄、伴随症状等临床特征.结果:共收集2376例上消化道息肉患者,男691例(29.08%)和女1685例(70.92%);68.01%(1616/2376)的年龄>40岁者发生上消化道息肉;41.96%(997/2376)的患者主要症状为上腹部不适,39.26%(932/2376)的患者反复上腹痛;所有上消化道息肉发生部位为食管35例(1.47%)、贲门211例(8.88%)、胃底体1530例(64.39%)、胃窦275例(11.57%)、十二指肠290例(12.21%)、残胃35例(1.47%).发生于胃窦和贲门的息肉伴随较高的H.pylori阳性率,分别为41.44%和33.07%(P<0.05).结论:上消化道息肉多为良性病变,好发于40岁以上患者,女性多见,伴随症状多为上腹不适,息肉病理类型与息肉发生部位有一定关系.胃底体息肉以胃底腺息肉为主,食管、胃窦、十二指肠和残胃的息肉以黏膜萎缩的息肉样改变为主要病理表现.H.pylori感染者上消化道息肉容易发生在贲门和胃窦.
- 刘婉薇马娟余莲英沙卫红王启仪
- 关键词：上消化道息肉病理类型幽门螺杆菌
- 广东地区上消化道出血病因演变及相关因素分析被引量：23
- 2011年
- 目的探讨近20年来广东地区上消化道出血（UGIB）的病因及死亡率变化。方法回顾性分析1990年1月至2009年10月广东省人民医院确诊的UGIB患者共3140例，按入院时间顺序及年龄分组，对比UGIB病因的变化及其影响因素。结果UGIB患者中男性多于女性，性别比为2．5：1，前后10年性别构成比未发生明显变化；消化性溃疡（PU）出血是中青年（〈60岁）UGIB患者最主要病因，特别是十二指肠溃疡（DU）出血（45．0％），其次为急性胃黏膜病变（AGML）（16．6％）；老年组（≥60岁）患者中，AGML（40．5％）是最主要病因，较中青年（16．6％）明显多（P〈0．01）。前、后10年相比，Pu总体呈下降趋势（57．4％比42．8％，P％0．01），其中DU、复合溃疡出血较前明显减少，（43．8％比27．7％，P〈0．01；7．7％比5．5％，P〈0．05），胃溃疡（7．4％比8．1％，P〉0．05）及食管胃底静脉曲张出血（EVB）（11．7％比12．9％，P〉0．05）相对稳定。AGMI。出血较前明显增加（18．8％比32．4％，P％0．01），已超过DU成为UGIB最主要病因之一。结论PU仍为广东地区UGIB的主要原因，AGML成为老年患者UGIB的另一重要病因，可能与非甾体抗炎药、抗血小板及抗肿瘤药物等使用增加有关。
- 余莲英王启仪岑荣英沙卫红
- 关键词：胃肠出血消化性溃疡出血胃黏膜抗炎药非甾类年龄分布
- 胰十二指肠同源基因1在胃癌中的表达及对胃癌生物学行为的影响被引量：7
- 2014年
- 【目的】明确PDX1基因在胃癌中的表达模式,探讨PDX1表达上调对胃癌细胞增殖和凋亡的影响,从而揭示PDX1在胃癌发生发展中的作用。【方法】免疫组化法检测胃癌组织芯片的PDX1蛋白表达,RT-PCR和免疫印迹法检测3株胃癌细胞(AGS、SGC7901、BCG823)PDX1 mRNA表达;构建PDX1正义表达载体,瞬时转染胃癌细胞,免疫印迹法检测转染后PDX1、Ki-67、PCNA、Caspase3的表达,同时检测转染后胃癌细胞的增殖指数和凋亡指数。筛选PDX1稳定表达株,评价胃癌细胞伤口愈合、克隆形成、移植瘤形成等生物学行为。【结果】胃癌组织芯片包括171例腺癌,12例黏液腺癌,6例印戒细胞癌,5例未分化癌,7例恶性间质瘤,1例类癌,8例正常胃黏膜组织。PDX1蛋白在正常胃粘膜组织中腺上皮细胞的胞浆及胞核中高表达,胃癌组织中PDX1蛋白则表达下降甚至缺失(P<0.05);肿瘤分化级别越高,PDX1表达随之下降(P<0.05);与淋巴结无转移组比较,淋巴结转移组PDX1表达显著降低(P<0.05)。与正常对照相比,PDX1 mRNA和蛋白在胃癌细胞中表达微弱。瞬时转染PDX1正义表达载体后,PDX1表达明显上调,胃癌细胞增殖相关蛋白Ki67和PCNA下降,增殖指数显著下降;凋亡蛋白Caspase3被激活,cleaved-Caspase3被诱导表达,凋亡指数显著增加。与空质粒对照组比较,PDX1稳定过表达抑制了体外胃癌细胞的伤口愈合率以及克隆形成率和体内裸鼠移植瘤形成率(P<0.05)。【结论】PDX1基因在胃癌组织和细胞中表达下调,与癌组织淋巴结转移与分化程度有关;PDX1基因可能在胃癌发展过程中可能起着重要作用。
- 马娟余莲英廖山婴王蓓蓓沙卫红王启仪刘庆华
- 关键词：胃癌生物学行为
