余秋琼
- 作品数：19 被引量：76H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金广东省科委重点攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏核因子-KB炎症通路的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏NF—KB炎症信号通路的影响。方法通过实时定量PCR和Westernblot检测肝脏磷酸烯醇丙酮酸羧激酶（PEPCK）蛋白表达，胞质NF—KB抑制因子（IKBα）及核NF—KB蛋白表达，TNFα、IL-6、IL-1B基因表达，ELISA测定NF—KBp65DNA结合活性。结果与正常对照组比较，糖尿病大鼠肝脏PEPCK蛋白表达增加40％，早期胰岛素和格列奇特治疗后，PEPCK蛋白明显下降。与正常对照组比较，糖尿病大鼠肝脏IKBα蛋白水平降低，细胞核NF—KBp65蛋白及NF-KBp65DNA结合活性表达增加，TNFα和IL-1B基因表达分别增加1．75倍和0．47倍；早期胰岛素和格列奇特治疗使IKBα蛋白表达增加，NF—KBp65蛋白及NF—KBp65DNA结合活性表达下降，TNFα、IL-18基因表达下降。而晚期治疗未见早期治疗的变化。结论早期胰岛素治疗可抑制糖尿病大鼠肝脏活化的NF—KB信号通路和炎症因子，其机制与早期代谢控制改善糖脂毒性有关。
- 毕艳蔡梦茵梁华孙卫平陈香朱延华何晓莹余秋琼李明翁建平
- 关键词：胰岛素糖尿病肝脏
- 广东佛山地区代谢综合征患病率现况调查被引量：28
- 2006年
- 2003年广东省佛山地区2512名职员按中华糖尿病学会建议诊断的代谢综合征及其各组分的标化患病率计为:代谢综合征11.46%,糖尿病5.17%,高血压16.35%,TG升高25.59%,HDL-C降低4.72%,超重及肥胖18.84%。代谢综合征患病率随年龄增大而升高。
- 廖志红余秋琼邵虹郞江明栾晓军翁建平
- 关键词：代谢综合征高血压脂代谢紊乱肥胖流行病学
- 下调空腹血糖切点对诊断空腹血糖受损合理性的评估被引量：7
- 2006年
- 广东省佛山市2512名20～94岁职工进行75gOGTT筛查研究显示,空腹血糖(FPG)5.51mmol/L是预测糖尿病的最佳切点,其敏感性和特异性均为80%。FPG5.15mmol/L是预测糖耐量减低(IGT)的最佳切点。因此,降低空腹血糖受损(IFG)的切点是合理的、有临床意义的。
- 廖志红余秋琼邵虹郞江明栾晓军翁建平
- 关键词：空腹血糖受损糖耐量减低
- 中国早发2型糖尿病家系MODY 1-5基因测定被引量：5
- 2009年
- 【目的】通过对早发2型糖尿病家系先证者进行直接测序,寻找中国人群中可能存在的青少年的成人发病型糖尿病(MODY)1-5基因突变。【方法】对19个早发2型糖尿病家系的先证者进行MODY1-5基因扩增和DNA直接测序。【结果】19个先证者未发现MODY基因突变,但发现MODY1-5基因分别存在6、5、15、1、1种多态性。【结论】MODY相关基因突变具有种族异质性,MODY1-5基因突变不是该19个早发糖尿病家系的致病因素。
- 严晋华沈云峰余秋琼梁华蔡梦茵翁建平
- 关键词：早发2型糖尿病基因突变
- 中国人A型胰岛素抵抗家系与胰岛素受体基因突变研究被引量：21
- 2005年
- 目的探讨胰岛素受体基因突变在严重胰岛素抵抗综合征中的发病机制。方法采用PCR对一临床拟诊A型胰岛素抵抗综合征患者胰岛素受体的22个外显子进行扩增并直接测序,测得突变所在外显子后,将其一级亲属的相应外显子进行扩增并直接测序。结果先证者及其父亲均为胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合错义突变,另发现先证者胰岛素受体3处外显子纯合同义突变及6处内含子变异。胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合子突变引起胰岛素受体β亚基酪氨酸激酶活性下降和自身磷酸化缺陷。结论胰岛素受体第20号外显子R1174W杂合子突变是导致该家系先证者及其父亲严重胰岛素抵抗的主要原因,不排除环境因素及其它基因突变的合并存在造成临床表型差异的可能。
- 庞璨黄知敏朱慧丽余秋琼严晋华廖志红胡国亮翁建平
- 关键词：胰岛素受体基因基因突变环境因素
- 广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖及血脂异常患病状况的变迁被引量：3
- 2010年
- 目的了解广州市石牌社区60岁以上人群代谢异常患病现状及近五年来的变化,为制定心血管疾病防治措施提供依据。方法采用横断面调查的方法 ,对2007年广州石牌社区60岁以上人群(766人)进行代谢异常患病状况(高血糖、血脂异常、高血压)的调查,并与2002年在该社区进行的调查结果进行比较。结果该社区60岁以上人群2007年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为60.4%(标化率60.4%),18.4%(标化率18.4%),75.1%(标化率75.1%),2002年高血压、高血糖、血脂异常患病率分别为53.2%(标化率49.6%),20.0%(标化率20.0%),76.0%(标化率76.1%),其中高血压患病率差异有统计学意义(P<0.05)。结论广州市石牌社区60岁以上人群高血压、高血糖、血脂异常患病状况严峻,与2002年比较,高血压患病率有上升趋势,高血糖、血脂异常患病率无明显变化。
- 林硕曾龙驿曾春平鲁红云邓洪容张燕华江柏泉余秋琼蔡梦茵傅静奕
- 关键词：糖尿病高血压血脂异常流行病学
- 过氧化物增殖激活受体α激动剂非诺贝特下调大鼠肝脏糖皮质激素受体表达
- 2009年
- 目的探讨过氧化物增殖激活受体α（PPAR-α）激动剂非诺贝特对大鼠糖皮质激素受体（GR）表达调节作用。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组，FE1组（非诺贝特50mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE2组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，1个月），FE3组（非诺贝特100mg·kg^-1·d^-1，2个月），MK886组[同时给予非诺贝特（100mg·kg^-1·d^-1）和PPARa抑制剂MK886（30mg·kg^-1·d^-1），1个月]。检测sD大鼠肝脏、肌肉、脂肪组织GR基因和蛋白表达水平，同时测定肾上腺11β-羟化酶（CYP11B1）基因表达水平，并以放免法测定大鼠血皮质酮水平。结果非诺贝特显著下调了大鼠肝脏组织GR基因和蛋白质表达水平，FE1、FE2和FE33组GRmRNA水平分别较正常组降低55％、54％、68％，蛋白质表达水平分别降低了28％、77％和99％；并升高肾上腺CYP11B1表达水平及血中皮质酮水平，而MK886完全逆转了非诺贝特的这些效应[正常组、FE1、FE2、FE3、MK886组皮质酮水平分别为（393±23）、（495±44）、（516±18）、（622±93）、（382±37）ng／ml]，提示非诺贝特可抑制肝脏GR表达，并促进肾上腺皮质酮合成增多，这些作用依赖于PPARα激活。结论PPARα激活剂非诺贝特可抑制肝脏GR表达。
- 陈香李明孙卫平毕艳蔡梦茵梁华余秋琼何晓莹翁建平
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体受体负反馈
- 舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏结构及功能的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨舒洛地特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)及肾脏结构的影响。方法33只雄性SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病组及舒洛地特组,每组11只。糖尿病组和舒洛地特组在空腹10h后按65mg/kg一次性腹腔内注射STZ溶液,正常对照组注射等量生理盐水,72h后尾静脉血糖≥16.7mmol/L及尿糖≥卅且持续3d为造模成功。其中,糖尿病组成模9只,舒洛地特组成模10只。造模成功后,舒洛地特组给予10mg/(kg·d)舒洛地特灌胃,糖尿病组和正常对照组给予等量的生理盐水灌胃,疗程12周。用药结束后次晨测24h UAER,并在光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏组织结构的病理变化。结果糖尿病组的24h UAER明显高于正常对照组,舒洛地特组24h UAER高于对照组,但明显低于糖尿病组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,在光镜和电镜下,糖尿病组大鼠肾脏组织表现出明显的病理结构改变,舒洛地特组肾脏病理改变则明显减轻。结论舒洛地特可降低糖尿病大鼠UAER,明显减轻糖尿病大鼠的肾脏病理损害,从而起到肾脏保护作用。
- 曾龙驿林可意舒冏张国超余秋琼孙卫平江柏泉林秀梅
- 关键词：糖尿病肾病舒洛地特
- 甘精胰岛素对胰岛素抵抗小鼠肝脏脂代谢的影响
- 目的观察外源性胰岛素能否改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠肝脏脂代谢。方法雄性5周龄 C57BL／6J小鼠30只,分为普食对照组,高脂饮食对照组和高脂饮食+甘精胰岛素干预组,每组10只。普通标准小鼠饲料脂肪含量为4．43 ...
- 李明余秋琼陈香何筱莹孙卫平毕艳陈雄廖瑛欧香忠翁建平
- 文献传递
- 广东省住院患者糖脂代谢状况与合并症调查
- 2009年
- 目的了解住院病人糖和脂代谢状态、调脂达标现状及对合并症的影响，以提高临床医务工作者对糖、脂代谢紊乱认知意识和防治水平。方法采用横断面调查方法，对广东省10家大学附属医院同期住院的8753例患者登记病史、空腹血糖（FBG），行体脂和血脂分析。已诊断糖尿病（PDM）和FBG≥5．6mmol／L未诊断糖尿病患者填写病例报告表；5．6mmol/L≤FBG≤6．9mmol/L者行口服葡萄糖耐量试验（OGTF）。结果PDM和未诊断糖尿病FBG≥5．6mmol／L资料完整者1067例。未诊断糖尿病5．6mmol／L≤FBG≤6．9mmol/L行OGTT检查者占65．8％（325／494）。PDM447例，占41．9％，新诊断糖尿病（NDM）占21．7％，糖调节异常（IGR）占29．1％，正常糖耐量（NGT）7．3％。TG水平NDM组和PDM组高于NGT组和IGR组（P值均〈0．05），HDL—C水平NGT组高于糖耐量异常各组（P值均〈0．05）。血脂异常的比例IGR组52．5％，NGT组56．4％，糖尿病（NDM＋PDM）组69．6％。22．8％PDM患者接受系统调脂治疗，达标率3．4％。IGR、NDM和PDM组BMI和腰围大于NGT组（P值均〈0．05），腰围PDM组大于IGR组（P〈0．01）。PDM组合并1种以上血管病变者占72．8％，NDM患者9．7％并发糖尿病肾病，0．2％并发糖尿病视网膜病变。结论住院糖尿病和IGR患者合并脂质代谢异常的比例显著高于NGT住院患者，以高TG和低HDL—C血症为主。住院PDM患者合并血管病变的比例显著高于其他患者，部分NDM和IGT患者已并发微血管病变。
- 唐宽晓余秋琼刘烈华薛耀明杨华章李璐蔡德鸿武革张帆曾龙驿林少达肖正华夏旋何筱莹徐芬翁建平
- 关键词：葡萄糖代谢障碍脂代谢障碍住院病人合并症
